Кардиоваскулярные заболевания


Факторы кардиоваскулярного риска принято подразделять на модифицируемые и немодифицируемые (те, которые невозможно устранить или обезвредить). Ко второй группе относят возраст, наследственность и половую принадлежность.

Под общим термином «кардиоваскулярные» понимаются заболевания сердечно-сосудистой системы, а именно:
– Гипертония.
– Ишемическая болезнь.
– Атеросклероз.
– Тромбозы и тромбоэмболии.
– Миокардит, перикардит, эндокардит и другие.

Факторы кардиоваскулярного риска принято подразделять на модифицируемые и немодифицируемые (те, которые невозможно устранить или обезвредить). Ко второй группе относят возраст, наследственность и половую принадлежность – мужчины раньше начинают испытывать такие состояния. Знающим о своей наследственности пациентам врачи рекомендуют принимать витамины now foods. Употреблять биологически активные добавки и вести здоровый образ жизни – «универсальный рецепт» для всех желающих не болеть сердечно-сосудистыми патологиями.


Практические советы, как беречь сердце

Остановимся подробнее на тех факторах, которые можно предусмотреть и, следовательно, вести профилактическую деятельность:

– Изменения давления. После сорока следует следить за артериальным давлением (для болеющих сахарным диабетом нормой принято считать 130 на 80 мм рт.ст., для всех остальных – 140 на 90).
– Повышенное содержание в крови «плохого» холестерина.
– Нарушение толерантности к глюкозе.
– Избыточный вес.
– Физическая пассивность.
– Вредные привычки (курение, избыточное употребление алкоголя).

Имеющим в своем арсенале не один-два, а несколько факторов риска следует употреблять профилактические средства, например, омега 3 6 9 now foods. Это натуральное средство не только понижает уровень холестерина низкой плотности и выводит из организма свободные радикалы, но и противостоит аритмии и стенокардии. Регулярные обследования сосудов и сердца, такие как ЭКТ, ультразвуковая допплерография, МРТ, МРА следует сделать привычными и регулярными.

Избегать гнева!

Помимо курения и малоподвижного образа жизни, очень способствуют развитию патологий стрессы. Механизм действия стресса таков:
– Испытываемые эмоции провоцируют выработку адреналина.
– Гормон адреналин воздействует на сердечную мышцу, заставляя ее биться чаще.
– Происходит спазм сосудов.
– Сердце с каждым разом изнашивается все сильнее.

Необходимо учиться противостоять негативным эмоциям и для этого надо чаще выбираться на природу, не обращать внимания на бытовые проблемы, посещать концерты классической музыки, принимать натуральные успокоительные фитосредства.


Источник: allalls.ru

С позиции государственной статистики ревматические заболевания (РЗ) не относятся к категории жизнеугрожающих, однако в клинической практике системные заболевания соединительной ткани нередко являются причиной смерти больных молодого и среднего возраста. Ревматоидный артрит (РА), системная склеродермия (ССД), системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром (АФС), анкилозирующий спондилит (АС) и многие другие приводят к сокращению продолжительности жизни больных, а 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами системных болезней соединительной ткани не превышает 50%, что сопоставимо с исходами при лимфогранулематозе и распространенных поражениях коронарных артерий [8, 9, 14, 23].

Исследования последних лет показали, что ведущей причиной снижения продолжительности жизни при РЗ являются кардиоваскулярные осложнения, связанные с атеросклеротическим поражением сосудов и тромбозами [1-4,8, 10,13,16]. Доклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интим-медиа, повышение резистентности артериальной стенки, увеличение уровня коронарного кальция) у больных РЗ выявляются значительно чаще, чем в общей популяции [1-6, 10-16]. Установлено, что риск преждевременного развития и прогрессирования атеросклероза при РЗ выше, чем в популяции и ассоциируется не только с традиционными факторами риска, но и с активностью воспалительного процесса, а также проводимой лекарственной терапией [5,14].


Каждый третий больной РА [7] и 30% больных СКВ [6] имеют признаки доклинического атеросклероза. Показано, что у больных РА риск сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) в 2-5 раз выше, чем в общей популяции. Это уменьшает продолжительность жизни данной категории пациентов на 5-10 лет. У больных РА в 2 раза чаще, чем у больных без РА, развивается инфаркт миокарда и внезапная коронарная смерть. За 2 года до установления диагноза РА эти лица в 3 раза чаще госпитализируются по поводу острого коронарного синдрома, чем наблюдаемые в выборке из общей популяции [5,15]. При проведении коронароангиографии у больных РА с большей частотой, чем  в контрольной группе, выявляется многососудистое атеросклеротическое поражение коронарных артерий [6]. Доказано, что риск ишемической болезни сердца (ИБС) у больных СКВ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции, а у молодых женщин с СКВ в возрасте 35-44 года – в 50 раз [5-8, 13,16]. По данным проспективных исследований, примерно у 10% пациентов с СКВ наблюдаются клинические проявления атеросклероза (стенокардия, инфаркт миокарда, поражение мозговых и периферических артерий), а при аутопсии атеросклероз выявляют более чем у половины пациентов [18].


Известны некоторые особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ. Так ревматоидный коронариит в большинстве случаев протекает бессимптомно и описан у больных ревматоидным артритом с генерализованным васкулитом. При СКВ у молодых пациенток развивается ишемия или инфаркт на фоне коронариита или раннего развития атеросклероза коронарных артерий [1-5,11, 21, 23-26]. В клинике больных АС частым проявлением является стенокардия. Особое место в структуре кардиоваскулярных нарушений при СКВ занимают тромбозы и тромбоэмболии, ассоциированные с вторичным АФС. Кардиальные проявления АФС включают развитие венозных, артериальных и внутрисердечных тромбозов с формированием венозной и артериальной гипертензии, ИМ, хронической ишемической дисфункции желудочков, клапанной патологии [8,9].

При системных васкулитах, в отличие от других РЗ, поражение сосудов — кардинальный и патогномоничный признак болезни [9]. В основе кардиоваскулярных проявлений системных васкулитов лежит иммунное воспаление структур сердца и сосудов, развитие системного некротизирующего васкулита, в том числе гранулёматозного, гигантоклеточного с образованием аневризматических выпячиваний (узелковый полиартереит, гранулёматоз Вегенера, бо-лезнь Хортона), либо деструктивных изменений в системе дуги аорты и её ветвей с их стенозированием и ишемией органов (болезнь Такаясу), либо с формированием гранулём и эозинофильных инфильтратов преимущественно в стенках легочных сосудов (синдром Чарджа- Стросс).


Особенности кардиоваскулярной патологии при РЗ выглядят следующим образом: множественное поражение коронарных сосудов; ранние рецидивы ОКС; увеличение летальности после первого ИМ; высокая частота «безболевой» ишемии и «бессимптомного» ИМ; связь с активностью воспаления (уве- личение СОЭ, СРБ, внесуставные проявления); низкий процент «критических» стенозов, высокая частота «ранимых» бляшек, выраженные признаки воспаления сосудистой стенки;

Обсуждается несколько возможных причин и их взаимосвязей, приводящих к увеличению риска кардиоваскулярных катастроф на фоне ускоренного атеросклеротического поражения сосудов при РЗ [2,4,10,11]:

1)   накопление классических кардиоваскулярных факторов риска;

2)     общие иммуновоспалительные механизмы, лежащие в основе патогенеза РБ и атеросклероза, который в настоящее время рассматривается, как вероятное «воспалительное» заболевание человека [5, 24, 31];

3)      побочные эффекты лекарственной терапии (нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), глюкокортикостероиды, базисные противовоспалительные препараты);

4)   недостаточное внимание к необходимости профилактики кардиоваскулярных осложнений при этих заболеваниях;

5)   факторы, связанные с прогрессированием самих РЗ.

В многочисленных исследованиях [4,7,19, 27-33] подчёркивается важная роль классических факторов риска в развитии атеросклероза у пациентов с РЗ.


казано, что детерминантами атеросклеротической бляшки и утолщения комплекса интима-медиа по данным ультразвукового исследования сонных артерий больных РА, СКВ и ССД являются возраст, пол, курение, дислипидемия, артериальная гипертензия, инсулинорезистентность, избыточный вес, малоподвижный образ жизни, отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям [11, 12]. Показано, что РА и СКВ ассоциируются с инсулинорезистентностью и накоплением висцеральной жировой ткани. Оба состояния являются компонентами метаболического синдрома, который рассматривается в настоящее время как следствие субклинического иммунного воспаления и является фактором риска атеросклероза у больных РЗ.

Среди традиционных кардиоваскулярных ФР особое значение имеет курение, предрасполагающее к развитию не только ССЗ, но и серопозитивного РА, выявляемого у пациентов до клинической манифестации артрита, и ассоциирующееся с более тяжелым течением РА. При РА курение коррелирует с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий и тяжестью кальцификации коронарных артерий. При исследовании влияния курения на уровни провоспалительных цитокинов показано, что у курящих мужчин концентрация ИЛ 6 выше, чем у некурящих (9,6±7,6 пг/мл против 6,2±6,6 пг/мл; р=0,013) [11,12]. Можно предположить, что курение реализует атерогенные эффекты посредством влияния на сосудистую стенку путем провоспалительных сигналов, ассоциированных с гиперпродукцией ИЛ 6.


стемное воспаление играет важную роль в развитии нарушений, связанных с системой транспорта холестерина крови. Следует отметить, что у пациентов с РА за несколько лет до клинической манифестации заболевания наблюдается повышение уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и снижение концентрации ХС липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП). При активном РА нарушения липидного спектра крови проявляются в снижении концентрации атерогенных липидов (ХС, ТГ) и антиатерогенных липопротеидов (ХСЛПВП) и ассоциируются с повышением маркеров воспаления, прежде всего СРБ и ИЛ 6 [10,14, 28, 32].

У больных РА, ССД и СКВ установлена гипергомоцистеинемия — потенциально модифицируемый фактор риска атеросклероза. Гипергомоцистеинемия ассоциируется с утолщением комплекса интима-медиа и повышенным уровнем коронарного кальция, причем у пациентов со стабильной и нестабильной бляшками концентрация гомоцистеина достоверно отличается [1, 7, 13, 14]. Отмечена связь между гипергомоцистеинемией и приёмом БПВП с антифолатной активностью (метотрексат, сульфасалазин). На фоне приёма фолиевой кислоты наблюдают нормализацию уровня гомоцистеина при РА.

По сравнению со здоровыми лицами у больных РА и СКВ наблюдается увеличение концентрации маркеров гиперкоагуляции (фибриногена, тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена типа 1, Д  – димера и фактора фон Виллебранда), которые по данным эпидемиологических исследований ассоциируются с повышенным риском кардиоваскулярных осложнений [10, 12, 28-35].


Учитывая общность патогенеза атеросклероза и РЗ, в последние годы объектом интенсивных исследований становятся иммунологические маркеры атеросклероза у данной категории больных [3]. Особое внимание уделяется белкам острой фазы воспаления (С – реактивному белку (СРБ), сывороточному амилоидному белку А), показателям активации иммунитета (провоспалительным цитокинам, их растворимым рецепторам), дисфункции эндотелия (клеточным молекулам адгезии, фактору Виллебранда), органонеспецифическим аутоантителам (антителам к фосфолипидам и окисленному липопротеиду низкой плотности) и иммунным комплексам. Многие из них, с одной стороны, являются «предикторами» кардиоваскулярных катастроф в популяции, а с другой – отражают хронический аутоиммунный воспалительный процесс при РЗ или являются его участниками [2,4, 23, 31].

Опубликованы данные о самостоятельном патогенетическом значении СРБ в процессах атерогенеза и атеротромбоза, увеличении риска сердечно-сосудистых катастроф у здоровых людей и больных ИБС [3]. Небольшое увеличение концентрации СРБ отражает субклиническое воспаление в сосудистой стенке, связанное с атеросклеротическим процессом [4]. В серии работ прослежена связь между атеросклеротическим поражением сосудов (утолщение комплекса интима-медия, наличие атеросклеротических бляшек по данным ультразвукового исследования сосудов) и концентрацией СРБ при СКВ и РА [2,8,16,19,22]. Имеются данные, что у мужчин с недифференцированным артритом увеличение концентрации СРБ до 5-15 мг/л связано с увеличением сердечно со-судистой смертности в 3,7 раза (в течение 10 лет), при концентрации СРБ > 16 мг/л в 4 раза.


Было идентифицировано несколько атеросклероз-ассоциированных аутоантигенов, включая оксигенированные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), белки теплового шока, кардиолипин, бета2- гликопротеин-1. Наиболее выраженными атерогенными свойствами обладают оксигенированные ЛПНП, белки теплового шока 60/65, индуцирующие сильный локальный иммунный ответ в бляшке. Кроме того, оксигенированные ЛПНП могут стимулировать апоптоз, участвующий в процессах дестабилизации бляшки [1,2,6, 13, 18]. Проведены исследования по изучению уровней аутоантител (к оксигенированным ЛПНП, белкам теплового шока, кардиолипину, бета2-гликопроте-ину-1, кардиолипину) как факторов прогрессии атеросклероза при РА, СКВ и ССД. Доказано увеличение уровней аутоантител и иммунных комплексов у данной категории больных по сравнению со здоровыми пациентами, что ассоциировалось с доклиническими проявлениями атеросклероза по данным ультразвукового исследования толщины комплекса интима-медиа у этих больных [7,8,14, 26].

Не вызывает сомнения роль дисфункции эндотелия в патогенезе атеросклероза [1,8,14]. Проявления дисфункции эндотелия связывают с недостатком продукции или биодоступности оксида азота в стенке артерий, обеспечивающего вазодилатацию, торможение экспрессии молекул адгезии, агрегации тромбоцитов, антипролиферативное, антиапоптотическое и антитромботическое действие.


и атеросклерозе нарушается баланс между гуморальными факторами, оказывающими потенциальное защитное действие (оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин), и факторами, повреждающими стенку сосуда (эндотелин-1, тромбоксан А2, супероксид-анион). Критериями дисфункции эндотелия могут служить некоторые гуморальные факторы, связанные с деятельностью клеток эндотелия, такие как эндотелин-1, фактор Виллебранда, E-селектин, молекулы межклеточной адгезии, молекулы адгезии сосудистых клеток и другие [11]. Дисфункция эндотелия выявляется при РА и СКВ как на ранней, так и на поздней стадиях заболевания, независимо от активности болезни и наличия кардиоваскулярных факторов риска. У больных РА и СКВ отмечались повышение уровней молекул межклеточной адгезии, молекул адгезии сосудистых клеток, E-селектина, фактора Виллебранда по сравнению со здоровыми пациентами, которое было достоверно связано с наличием атеросклеротических бляшек в сосудах либо признаками доклинического атеросклероза [2,6,8,10,13,15]. У пациентов с РА наблюдают достоверное снижение эластичности мелких и крупных сосудов, увеличение системной сосудистой резистентности по сравнению с контролем.

Баланс между провоспалительными и противовоспалительными цитокинами и другими молекулярными факторами воспаления может быть решающим для прогрессирования атеросклероза. Провоспалительными и, следовательно, проатерогенными считаются: СРБ, E-селектин, эндотоксин, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (ИЛ-1b, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-12, ИЛ-18), макрофагальный хемоаттрактантный протеин, лейкотриен P4, продукты деградации липоксигеназы. Противовоспалительными, или атеропротекторными, являются ИЛ-4 и ИЛ-10. Из медиаторов межлейкоцитарного взаимодействия наибольшее значение при атеросклерозе придается ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО. ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО увеличивают адгезивность клеток крови к эндотелию сосудов и их прокоагулянтную активность, повышают подвижность нейтрофилов, для ряда клеток являются хемоаттрактантом, способствуют активации клеток в очаге воспаления, усиливают продукцию ими других цитокинов, а также простагландинов, синтез коллагена и фибронектина, стимулируют фагоцитоз, генерацию супероксид- радикалов, вызывают дегрануляцию тучных клеток, обусловливают синтез белков острой фазы воспаления. Все это способствует развитию экссудативной и пролиферативной составляющих воспалительной реакции. ФНО обладает способностью индуцировать в клетках апоптоз, а также стимулировать синтез металлопротеиназ и протеолитических ферментов (три-птазы и химазы) [7,12]. Многими исследователями доказано увеличение уровней ИЛ-1, ИЛ-6 и ФНО у больных РА и СКВ по сравнению с контрольной группой, причем их повышение ассоциировалось с начальными признаками развития атеросклеротического поражения сосудов у данной категории больных [3,8,13,16]. Ключевая роль в развитии аутоиммунного воспаления и сердечно-сосудистых катастроф принадлежит ИЛ 6.

Воспалительные клетки, инфильтрирующие бляшку, участвуют в процессах деградации экстрацеллюлярного матрикса путем фагоцитоза и секреции протеолитических ферментов (активаторы плазминогена, матричные металлопротеиназы), что может вызвать истончение фиброзного покрытия и явиться причиной разрыва атеросклеротической бляшки [6]. Установлено увеличение уровней матричных металлопротеиназ у больных РА по сравнению со здоровыми пациентами, что указывает на повышение риска нестабильности атеросклеротических бляшек у этих больных [10, 15, 26, 29, 33].

Таким образом, данный анализ позволяет сделать следующие выводы:

1.     РЗ – заболевания с доказано высоким кардиоваскулярным риском;

2.     Сочетание факторов (традиционных и обусловленных болезнью) у больных РЗ повышает риск сердечно-сосудистых осложнений;

3.     Системное воспаление – основной фактор риска развития сердечно-сосудистых осложнений при РЗ;

Список литературы

1.     Ильина А.Е., Варфоламеева Е.И., Волков А.В. и др. Соотношение толщины комплекса интима – медиа, факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и уровня СРБ у пациентов с подагрой. Тер. арх 2009;10:46-8.

2.     Кардиология: Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. – М.: ЭОТАР – Медиа, 2007. – 1232 с.

3.     Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии // Вестник РАМН. – 2007. – №5. – С. 6 – 10.

4.     Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза // Тер. Архив. – 2008. — №5. – 80 – 85.

5.     Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваскулярные проблемы ревматологии. Науч.- практич. ревматол. 2004; 4: 4–9.

6.     Попкова Т.В. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и ревматоидном

артрите. Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 2006.

7.     Попкова Т.В., Новикова Д.С., Писарев В.В. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний при ревматоидном артрите. Науч.-практич. Рев-матол. 2009; 3: 4–11.

8.     Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л.Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

9.     Ревматология: Клинические рекомендации. Под ред. акад. РАМН  Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

10. Avalos I, Rho YH, Chung CP et al. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2008; 26 (Suppl. 51): 5–13.

11. Abou-Raya, A, Abou-Raya, S. Inflammation: a pivotal link between autoimmune diseases and atherosclerosis //Autoimmun Rev. 2006. Vol. 5. № 5. P. 331 – 337.

12. Ahmad, Y, Shelmerdine, J, Bodill, H e.a. Subclinical atherosclerosis in systemic lupus erythematosus (SLE): the relative contribution of classic risk factors and the lupus phenotype // Rheumatology (Oxford). 2007. Vol. 46. № 6. P. 983 – 988.

13. Bassi, N, Ghirardello, A, Iaccarino, L e.a. OxLDL/beta(2)GPI-anti-oxLDL/beta(2)GPI complex and atherosclerosis in SLE patients // Autoimmun Rev. 2007. Vol. 7. № 1. P. 52 – 58.

14. Blann, A.D., Lip, G.Y.H. The endothelium in atherothrombotic disease assessment of function, mechanisms and clinical implications // Blood Coagul. Fibrinolysis. 1998. № 9. P. 297 – 306.

15. Carotti, M, Salaffi, F, Mangiacotti, M e.a. Atherosclerosis in rheumatoid arthritis: the role of high-resolution B

mode ultrasound in the measurement of the arterial intima-media thickness // Reumatismo. 2007. Vol. 59. № 1. P. 38 – 49.

16. Chung, CP, Avalos, I, Raggi, P, Stein, CM. Atherosclerosis and inflammation: insights from rheumatoid arthritis // Clin Rheumatol. 2007. Vol. 26. № 8. P. 1228 – 1233.

17. Colombo, BM, Murdaca, G, Caiti, M e.a. Intima-media thickness: a marker of accelerated atherosclerosis in women with systemic lupus erythematosus // Ann N Y Acad Sci. 2007. № 1108. P. 121 – 126.

18. Chung C.P., Oeser A., Solus J.F. et al. Inflammation-associated insulin resistance: differential effects in rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosis define potential mechanisms. Arthr Rheum 2008; 58(7):2105-12.

19. Dessein PH, Joffe BI, Veller MG et al. Traditional and nontraditional cardiovascular risk factors are associated with atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2005; 32: 435–42.

20. Dessein PH, Tobias M, Veller MG. Metabolic syndrome and subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J Rheumatol 2006; 33: 2425–32.

21. Dessein, PH, Norton, GR, Woodiwiss, AJ e.a. Influence of nonclassical сardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Rheumatol. 2007. Vol. 34. № 5. P. 943 – 591.

22. Edwards N.L. The role of hyperuricemia and gout in kidney and cardiovascular disease. Cleve Clin J Med 2008;75(Suppl. 5):S13–S16.

23. Frostegard, J. SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease // J Intern Med. 2005. Vol. 257. № 6. P. 485 – 495.

24. Grover, S, Sinha, RP, Singh, U e.a. Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India // J Rheumatol. 2006. Vol. 33. № 2. P. 201 – 203.

25. Han C., Robinson D.W., Hackett M.V. et al. Cardiovascular disease and risk factors in patients with rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis and ankylosing spondilitis // J. Rheumatol. – 2006. – N 33. – P. 2167 – 2172.

26. Hurlimann, D, Enseleit, F, Ruschitzka, F. Rheumatoid arthritis, inflammation, and atherosclerosis // Rheumatol.2004. Vol. 29. № 8. P. 760 – 768.

27. Hoshi T., Kitagawa K., Yamagami H. et al. Relation between interleukin-6 level and subclinical intracranial large- artery atherosclerosis. Atherosclerosis 2008; 197(l): 326-32.

28. Kerekes, G. Effects of rituximab treatment on endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and lipid profile in rheumatoid arthritis / G. Kerekes, P. Soltesz, H. Der // Clin Rheumatol, 2009.– 28.– P. 705–10.

29. La Montagna, G, Cacciapuoti, F, Buono, R e.a. Insulin resistance is an independent risk factor for atherosclerosis in rheumatoid arthritis // Diab Vasc Dis Res. 2007. Vol. 4. № 2. P. 130 – 135.

30. McMahon, M, Hahn, BH. Atherosclerosis and systemic lupus erythematosus-mechanistic basis of the association

// Curr Opin Immunol. 2007. Vol. 19. № 6. P. 633 – 639.

31. Peterson MJ, Symmons DP, McCarrey DW et al. Cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other types of inflamematory arthritis – EULAR TASK ORCE «Cardiovascular risk management in RA». Ann Rheum Dis 2008; 67 (suppl. II): 310.

32. Peterson MJ, Symmons PM, McCarey D et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis. Ann Rheum Dis 2009; doi: 10.1136/ard.2009.113696.

33. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease // N. Engl. J. Med. – 2005. – N 340. – P. 115 – 126.

34. Roman, MJ, Crow, MK, Lockshin, MD e.a. Rate and determinants of progression of atherosclerosis in systemic lupus erythematosus // Arthritis Rheum. 2007. Vol. 56. № 10. P. 3412 – 3419.

35. Woods A.,Brull D.J., Humphries S.E., Montgomery H.E. Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6. Eur Heart J 2000; 21(19):1574-83.

Источник: izron.ru

В основе большинства сердечно-сосудистых заболеваний лежит атеросклероз, который может развиваться медленно и незаметно в течение многих лет до появления первых симптомов, что обычно происходит в среднем возрасте. Острые коронарные и цереброваскулярные катастрофы часто развиваются внезапно и нередко приводят к смерти ещё до того, как пациенту успеют оказать какую-либо медицинскую помощь.

В начале 50-х годов ХХ века была создана общепризнанная в настоящее время концепция факторов риска, влияющих на показатели заболеваемости, частоту осложнений и смертность от различных заболеваний, в т.ч. сердечно-сосудистых. Под риском в данном случае понимается вероятность развития заболевания, его осложнений и смерти от этого заболевания. Многочисленными исследованиями показано, что модификация кардиоваскулярных факторов риска позволяет существенно снизить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность у лиц с диагностированными и с недиагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Основные факторы кардиоваскулярного риска

Факторы кардиоваскулярного риска принято разделять на модифицируемые и немодифицируемые.

К немодифицируемым относят возраст (чем старше, тем больше риск ССЗ), мужской пол, наследственность (случаи преждевременной смерти от ССЗ или развитие ССЗ – инфаркт миокарда, инсульт, перенесенные ангиопластика или аортокоронарное шунтирование у кровных родственников: мужчин в возрасте до 55 лет и у женщин в возрасте до 65 лет).

Основными модифицируемыми факторами кардиоваскулярного риска считаются:

  • артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт.ст. для лиц без сахарного диабета и ≥ 130/80 мм рт.ст. для лиц с диабетом);
  • дислипидемия (встречающиеся в различных комбинациях повышение в крови уровней общего холестерина более 5,0 ммоль/л, холестерина липопротеидов низкой плотности более 3,0 ммоль/л, триглицеридов более 1,7 ммоль/л, снижение уровня липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л для мужчин и менее 1,2 ммоль/л для женщин);
  • сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе;
  • избыточная масса тела (индекс массы тела более 25 кг/м2); курение (в т.ч. пассивное);
  • курение (в т.ч. пассивное);
  • недостаточная физическая активность;
  • избыточное потребление алкоголя, нарушение обмена мочевой кислоты, загрязнение воздуха, страна проживания (экспертами ВОЗ проживание на территории стран бывшего СССР признано фактором кардиоваскулярного риска).

Длительное воздействие этих факторов способствует прогрессированию атеросклероза, росту и дестабилизации атеросклеротических бляшек, что в конечном итоге приводит к стенозированию и окклюзии артерий, кровоснабжающих такие жизненно важные органы, как сердце и головной мозг. Кроме перечисленных, существует довольно много и других факторов кардиоваскулярного риска, но, поскольку их роль в развитии ССЗ значительно меньше, для клинических целей они в большинстве случаев не используются.

Взаимодействие факторов кардиоваскулярного риска

У одного и того же человека зачастую встречается одновременно несколько факторов кардиоваскулярного риска. Однако следует учитывать, что при этом происходит не суммация, а взаимное потенцирование риска. Это означает, что суммарный риск ССЗ, их осложнений и сердечно-сосудистой смерти при наличии 2-х и более кардиоваскулярных факторов риска у одного и того же человека превышает арифметическую сумму этих же рисков, взятых в отдельности.

Оценка совокупного индивидуального кардиоваскулярного риска

У лиц без признаков сердечно-сосудистых заболеваний индивидуальная оценка суммарного кардиоваскулярного риска в клинической практике в настоящее время проводится чаще всего по шкалам EuroSCORE (European Systematic COronary Risk Estimation), которые разработаны отдельно для стран Европы с низким и высоким риском ССЗ (к числу последних относится и Украина), а также по шкале Framingham, созданной в США. Существуют и другие шкалы кардиоваскулярного риска – немецкая PROCAM, Новозеландская, Шеффилдская и др., но они используются значительно реже. Все указанные шкалы используются либо в виде специальных таблиц, либо в виде программ-калькуляторов (как онлайновых, так и с возможностью скачивания), которые доступны в Интернете.

Для населения Украины наиболее приемлемой на сегодня считается шкала EuroSCORE (рис. 1). С помощью данной шкалы рассчитывается индивидуальный риск (вероятность) смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Риск считается высоким, если его уровень достигает 5% и более.

Рис. 1. Таблица для определения риска у пациентов из регионов Европы с высоким риском развития ССЗ.

Таблица для определения риска у пациентов из регионов Европы с высоким риском развития ССЗ

Примечание: ОХС – общий холестерин крови

Такие лица нуждаются в настойчивой коррекции риска, а также активном целевом выявлении возможного бессимптомного сердечно-сосудистого заболевания (как правило, атеросклеротического генеза). В этом случае в клинической практике преимущественно применяются следующие неинвазивные методы исследования: электрокардиография (ЭКГ), включая автоматическое суточное амбулаторное мониторирование, ультразвуковые исследования сердца (в т.ч. стресс-эхокардиография, тканевой допплер и др.), магистральных сосудов шеи, головы и конечностей, мультиспиральная компьютерная томография, магниторезонансная томография. Эти методы позволяют выявить эпизоды ишемии, локальные нарушения сократимости и перфузии миокарда, гипертрофию, дилатацию, нарушение геометрии, сократимости и синхронности сокращения отделов сердца, утолщение комплекса интима-медиа в сосудах, атеросклеротические бляшки и отложения кальция в артериях (в т.ч. коронарных), стенозы и аневризмы сосудов.

Тем не менее, следует принимать во внимание ограниченность шкалы EuroSCORE, которая учитывает только такие факторы кардиоваскулярного риска, как пол, возраст, систолическое артериальное давление, уровень общего холестерина, статус курения. Поэтому к группе высокого риска по последним европейским рекомендациям относят также пациентов с установленным ССЗ, заболеванием периферических артерий или церебральным атеросклерозом; лиц с сахарным диабетом II типа или I типа с микроальбуминурией; лиц со значительным повышением уровней отдельных факторов риска: общего холестерина – 8 ммоль/л (320 мг/дл) и более, холестерина липопротеидов низкой плотности – 6 ммоль/л (240 мг/дл) и более, артериального давления – 180/110 мм рт.ст. и более; ближайших кровных родственников пациентов с ранним началом атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или лиц с высоким риском ССЗ (см. выше).

«Новые» факторы кардиоваскулярного риска

За последние полтора десятилетия был предложен ряд «новых» показателей, относящихся к факторам кардиоваскулярного риска.

Это повышенный уровень С-реактивного белка (определяемый количественными методами), гомоцистеинемия, уровень мозгового натрийуретического пептида, тумор-некротический фактор и т.д.

Эксперты США и стран Европы, несмотря на определённую пользу определения этих факторов в некоторых клинических ситуациях, на сегодняшний день пришли к выводу, что полученная таким образом информация мало что добавляет к совокупному кардиоваскулярному риску, рассчитанному на основании более «традиционных» факторов риска, и существенно не меняет тактику первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, соотношение стоимость/эффективность для рутинного выявления «новых» факторов кардиоваскулярного риска в повседневной клинической практике пока не является оптимальным.

Чернобривенко А.А.,
врач-кардиолог высшей категории, к.м.н.
зав. Антигипертензивным центром Дарницкого района, г. Киев

Литература

  1. ACCF/AHA 2009 Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Performance Measures (Writing Committee to Develop Performance Measures for Primary Prevention of Cardiovascular Disease). // Journal of the American College of Cardiology. – 2009. – Vol. 54, No. 14. – P. 1364–1405.
  2. Brook R.D., Franklin B., Cascio W. et al. Air Pollution and Cardiovascular Disease. A Statement for Healthcare Professionals From the Expert Panel on Population and Prevention Science of the American Heart Association. // Circulation. 2004; 109: 2655-2671.
  3. Cardiovascular disease risk factors. Сanadian Medical Association // Supplement to CMAJ 2000; 162 (9 Suppl).
  4. Clinical Implications of Obesity with Specific Focus on Cardiovascular Disease. A Statement for Professionals From the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism // Circulation. 2004; 110: 2952-2967.
  5. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. // European Journal of Cardiovascular Prevention. – 2007. – Vol. 14. – (Supp. 2) – P. 1-40.
  6. Hlatky M.A., Greenland P., Arnet D.K. et al. Criteria for Evaluation of Novel Markers of Cardiovascular Risk. A Scientific Statement From the American Heart Association. // Circulation published online Apr 13, 2009; DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA. 109. 192278
  7. Hobbs F.D.R. Guidelines and management of global risk: the European perspective. // European Heart Journal Supplements (2004) 6 (Supplement C), C5–C14.
  8. Prevention of Cardiovascular Disease. Guidelines for assessment and management of cardiovascular risk. / World Health Organization. – 2007. – 97 Р.

Источник: medstrana.com


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.