Симпато адреналовая реакция


Стресс — неспецифический ответ организма на любое предъявляемое ему повы­шенное требование, адаптация к возникшей трудности независимо от ее характера.

Впервые стресс описал в 1936 году канадский физиолог Ганс Селье как общий адаптационный синдром.

Запускать стресс-реакцию могут факторы (стрессоры) разнообразного происхож­дения (нервное напряжение, телесные повреждения, инфекции, мьппечная работа и др.),

Стресс-реализующими системами являются симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (рис. 2,2.1.).

24

Симпато адреналовая реакция

Симпато адреналовая реакция

Активаиия симпато-адпеналовойсистемы.


Воздействие стрессора на организм вызывает формирование очага возбуждения в коре больших полушарий головного мозга, импульсы из которого направляются в веге­тативные (симпатические) центры гипоталамуса, а оттуда — в симпатические центры спинного мозга. Аксоны нейронов этих центров идут в составе симпатических волокон к клеткам мозгового вещества надпочечников, формируя на их поверхности холинэргиче-ские синапсы. Выход ацетилхолина в синаптическую щель и взаимодействие его с Н-холинорецепторами клеток мозгового вещества надпочечников стимулирует выброс ими адреналина.

Курение также сопровождается выбросом адреналина, поскольку повышение кон­центрации никотина в крови приводит к стимуляции Н-холинорецепторов клеток мозго­вого вещества надпочечников.

Эффекты катехоламинов:

  • Усиление сердечной деятельности, опосредованнное возвуждением (3-адренорецепторов сердца.

  • Расширение сосудов сердца и мозга, опосредованнное возвуждением (3-адренорецепторов.

  • Выброс эритроцитов из депо — обусловлен сокращением капсулы селезенки, содер­жащей а-адренорецепторы.

  • Лейкоцитоз — «встряхивание» маргинальных лейкоцитов.


  • Сужение сосудов внутренних органов, опосредованнное возвуждением ос-адренорецепторов.

  • Расширение бронхов, опосредованнное возвуждением (3-адренорецепторов бронхов.

  • Угнетение перистальтики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

  • Расширение зрачка.

  • Уменьшение потоотделения.

  • Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденйлатциклазы с об­разованием цАМФ (циклический аденозинмонофосфат), который активирует протеин-киназы, стимулирующие активность ферментов липолиза, гликогенолиза и тормозя­щие активность энзимов, участвующих в синтезе гликогена.

Активаиия гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Возбуждение участка коры головного мозга под действием стрессора вызывает стимуляцию гипофизотропной зоны медиальной зоны гипоталамуса (эндокринные центры) и высвобождение гипоталамических рилизинг-факторов, которые оказывают стимулирующее действие на аденогипофиз. Результатом этого является образование и выделение тройных гормонов гипофиза, одним из которых является адренокортикотроп-ный гормон (АКТГ). Органом-мишенью этого гормона является корковое вещество над­почечников, в пучковой зоне которого вырабатываются глюкокортикоиды, а в сетчатой зоне— андрогены. Андрогецы вызывают стимуляцию синтеза белка, увеличение полового члена и яичек, ответственны за половое поведение и агрессивность.


Другим тройным гормоном гипофиза является соматотропный гормон (СТГ) к эффектам которого относятся: стимуляция синтеза и секреции инсулиноподобного факто­ра роста в печени и других органах и тканях, стимуляция липолиза в жировой ткани, сти­муляция продукции глюкозы в печени.

Третьим тропным гормоном гипофиза является тиреотропный гормон (ТТГ), ко­торый стимулирует синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Тиреоидные гормоны ответственны за стимуляцию синтеза белка во всех клетках тела, повышение ак­тивности ферментов, участвующих в расщеплении углеводов, разобщении окисления и фосфорилирования (увеличения теплопродукции).

26

Эффекты глюкокортикоидов:

Индукция синтеза ферментов — глюкокортйкоиды (ГК) проникают через мембрану вцитоплазму клеток, где связываются в комплекс с рецептором (К). Комплекс ГК-К.проникает в ядро, где увеличивает синтез РНК-полимеразы, что ускоряет транскрип­цию мРНК, способствуя образованию белков-ферментов глюконеогенеза.


Мобилизация белковых ресурсов клетки — глюкокортйкоиды освобождают свободныеаминокислоты из мышечной, лимфоидной и соединительной ткани.

Пермидсивное (разрешающее) действие — особенно четко проявляется в отношениикатехоламинов. Катаболический эффект адреналина обусловлен активацией аденилат-циклазы с образованием цАМФ, который затем активирует протеинкиназы. РаспадцАМФ вызывает фосфодиэстераза, которую ингибируют глюкокортйкоиды, тем са­мым, усиливая эффекты катехоламинов. Кроме того, глюкокортйкоиды блокируютферменты: моноаминоксидазу (МАО), содержащуюся в адренергических окончаниях,и кагпехол-О-метжгпрансферазу (КОМТ), локализующуюся в цитоплазме эффектор-ных клеток. Эти ферменты вызывают инактивацию катехоламинов.

  • Увеличение концентрации глюкозы в крови обусловлено усилением глюконеогенеза, торможением синтеза белка, пермиссивным действием глюкокортикоидов на эффект (катаболический) адреналина, снижением проницаемости клеточных мембран для глю­козы.

  • Мобилизация энергетического ресурса клеток реализуется за счет активации глюко-генеза, торможения синтеза белка, пермиссивного действия глюкокортикоидов по от­ношению к катехоламинам.

  • Тормозится воспалительние — глюкокортйкоиды стабилизируют мембраны лизосом и блокируют синтез фосфолипаз, препятствуя тем самым выбросу альтерирующих про-теолитических ферментов, способствуют нормализации повышенной проницаемости сосудов, что уменьшает выраженность экссудации, снижают выделение и синтез ме­диаторов воспаления, угнетают фагоцитоз.


  • Снижение иммунитета происходит вследствие торможения синтеза антител (распад белков, репрессия транскрипции), угнетения фагоцитоза.

Источник: StudFiles.net

Симпатоадреналовая реакция развивается в результате рефлекторного возбуждения расположенных в области голубого пятна норадренергиче- ских нейронов, активирующих симпатический отдел вегетативной нервной системы, при действии стрессора на организм. Активация симпатического отдела вегетативной нервной системы стимулирует секрецию в кровь катехоламинов — норадреналина и адреналина — мозговым веществом надпочечников. Под влиянием адреналина повышается обеспечение энергетическими ресурсами и кислородом работающих мышц, сердца, ЦНС: адреналин стимулирует образование глюкозы из гликогена, свободных жирных кислот из триглицеридов жировой ткани; активирует функцию систем транспорта кислорода: кровообращения — увеличивая число и силу сердечных сокращений, сердечный выброс и кровяное давление; дыхания — увеличивая минутный объем дыхания, уменьшая газовое сопротивление вентиляции легких (за счет расслабления гладких мышц бронхиол и увеличения их просвета); эритрона — увеличивая кислородную емкость крови за счет выброса в нее депонированных эритроцитов.

д влиянием адреналина повышается свертываемость крови, что предупреждает значительную потерю крови при повреждении кровеносных сосудов. Одновременно адреналин стимулирует деятельность ЦНС, облегчает восприятие сенсорной информации индивидуумом (расширяются зрачки, увеличивая поля зрения), что способствует развитию адаптивной поведенческой реакции, направленной на избегание или борьбу с угрожающей организму опасностью. Активация функций перечисленных выше систем и метаболизма под влиянием адреналина осуществляется быстро — уже в первые минуты действия стрессора на организм, т. е. гормон способствует быстрой мобилизации приспособительных реакций организма, направленных на восстановление нарушенного действием стрессора гомеостазиса. Стресс-реакция
Ее развитие связано с усилением секреции нейронами медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса кортикотропин рили- зинг- гормона, резко усиливающего секрецию АКТГ передней долей гипофиза и активации под влиянием АКТГ секреции кортикостероидов (кортизол, кортикостерон, альдестерон) надпочечниками в кровь. Эти гормоны усиливают эффекты катехоламинов, направленные на энергообеспечение тканей: активируют глюконеогенез, стимулируют разрушение части лимфоидной ткани, в результате которого выс.

анулоцитопоэз, что увеличивает число нейтрофильных лейкоцитов в крови и повышает резистентность организма к инфекции, повреждению тканей. Одновременно АКТГ и кортизон угнетают выработку антител, что предупреждает аутосенсибилизацию организма (т. е. иммунизацию организма антигенами собственных поврежденных тканей, в результате чего антитела начинают повреждать здоровые ткани собственного организма).
При стрессе могут возникать не только приспособительные, адаптивные изменения в организме человека, но и выраженные расстройства его жизнедеятельности, характеризующиеся нарушением функций различных систем организма, с переходом даже в болезнь. Например, в современном обществе одной из распространенных форм стресса стал эмоциональный стресс, под которым понимают психоэмоциональное напряжение человека, развивающееся на стрессор — конфликтную ситуацию. Физиологический эмоциональный стресс — это нормальная реакция человека и животных на конфликтную ситуацию. Механизмы данной реакции развились и генетически закрепились в ходе эволюции, помогая выживанию организма, делая его устойчивым к психоэмоциональному напряжению в конфликтных ситуациях.

нако эмоциональное перенапряжение, длительно и часто повторяющийся эмоциональный стресс могут нарушать выработанные в эволюции адаптивные механизмы и приводить к развитию психосоматических заболеваний — психозов, неврозов; сердечно-сосудистых — аритмий, инфаркта миокарда, гипертонической болезни; для тяжелого стресса характерны эрозивные поражения слизистой оболочки желудка, вызывающие формирование кровоточащих язв. Повышенная секреция кортикотропин-рилизнг-гормона, при стрессе тормозит секрецию половых гормонов: под его влиянием снижается секреция люлиберина фолликулин- стимулирующего и лютеинизирующего гормонов. Поэтому длительный стресс, снижая уровень продукции половых гормонов, может вызвать у мужчин нарушение сперматогенеза и, как следствие, бесплодие. Поэтому различают положительные, физиологические {эустресс — от греч. «эу» — хороший) и отрицательные, патологические (дисстресс — от лат. «дис» — плохой) формы стресса. Переходу эустресса в дисстресс препятствуют антистрессовые механизмы, «нейтрализующие, смягчающие» отрицательные проявления стресс-реакции в тканях и системах организма.
К антистрессовым механизмам относят секрецию эпифизом гормона мелатонина; синтезирующиеся в эмоциогенных зонах гипоталамуса эндогенные олигопептиды, субстанцию Р, опиатные гормоны ф-эндорфин и др.), пептид, вызывающий 5-сон; ГАМК-ергическую систему; антиоксидантные механизмы (они защищают организм от длительной активации перекисного окисления липидов); оксид азота, активирующий в тканях синтез протекторных белков (так называемых белков теплового шока, защищающих органы от стрессорных повреждений); систему простагландинов (тормозят взаимодействие катехоламинов с адренорецепторами).

речисленные антистрессовые механизмы «включаются» в организме человека одновременно с началом развития стресс-реакции. Так, молекулы нейропептида Y, усиленно образующиеся в ткани головного мозга под влиянием стрессора, одновременно активируют как секрецию кортикотропин-рили- зинг-гормона нейронами медиодорсальной области паравентрикулярных ядер гипотоламуса, так и секрецию мелатонина эпифизом. Мелатонин, в свою очередь, угнетает выработку кортикотропин-рилизинг-гормона в гипоталамусе, АКТГ — в гипофизе и стероидных гормонов — в коре надпочечников, снижая интенсивность стресс-реакции; повышает продукцию субстанции Р, также угнетающую секрецию кортикотропин-рилизинг-гормона в гипотоламусе; активирует ГАМК-ергическую систему и выработку эндогенных опиоидных гормонов в тканях головного мозга. Образующийся из ГАМК тормозной метаболит — гаммаоксимаслянная кислота (ГОМК) — понижает возбудимость нервных центров, ответственных за развитие стресс-реакции. Опиоидные гормоны оказывают аналгезирую- щий эффект.
Если стрессор действует на организм длительно, если сила раздражителя велика и к его действию полная адаптация организма не происходит или же активность антистрессовых механизмов оказывается недостаточной для устранения отрицательных следствий стресса, то эустресс переходит в дисстресс.

сстресс резко повышает риск развития заболевания гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, психоневрологических заболеваний, иммунодефицитного состояния организма, в свою очередь увеличивающего риск развития злокачественных опухолей у человека. Чрезмерная выраженность стресс-реакции, т. е. дисстресс, вызванный микробной инфекцией, вызывает мощную секрецию нейтрофильными лейкоцитами, макрофагами и моноцитами в кровь и тканевую жидкость супероксидных радикалов. Последние резко усиливают перекисное окисление липидов мембран Т- и В-лимфоцитов, влекущие снижение активности их мембранных ферментов (Na+, К+-АТФазы, Са++-АТФазы, аденилат- циклазы), повышение проницаемости клеточных и субклеточных мембран, снижение чувствительности лимфоцитов к гормональной и нервной регуляции. В результате функция данных иммунокомпетентных клеток нарушается, как следствие — угнетается иммунный ответ организма на инфекцию, у больных имеет место развитие «суперинфекции», делающий крайне тяжелым течение инфекционного заболевания. При физиологическом же стрессе, вызванном умеренной микробной инфекцией, также имеющее место перекисное окисление липидов мембран иммунокомпетентных клеток поддерживает обновление мембран, клеточное деление и синтез биоактивных веществ в лимфоцитах, активирует эти клетки, что способствует развитию адекватной иммунной реакции организма человека на инфекцию и последняя уничтожается антителами и клетками иммунной системы (см. главу 8).
Совокупность защитных реакций организма, возникающих в организме при состоянии стресса, получила название общего адаптационного синдро-
Симпато адреналовая реакция
Рис. 23.2. Изменение резистентности организма в разные стадии общего адаптивного синдрома.

N — границы нормального уровня резистентности организма; ] — стадия тревоги; II — стадия резистентности; III — стадия истощения; а —фаза шока; б — фаза противошока (пояснение в тексте).
ма, который характеризуется последовательно развивающимися тремя стадиями (рис. 23.2).
Первая стадия (реакция тревоги) может развиваться до 24—48 ч после действия стрессора на организм. В ее развитии выделяют две фазы — шока и противошока. Фаза шока характеризуется нарушением функций ряда систем организма (нервной системы, кровообращения, дыхания, водно-солевого обмена, теплорегуляции, метаболизма и др.), вызывающих нарушение гомеостазиса. Поэтому фаза шока характеризуется гипотонией (понижением кровяного давления), гипотермией (понижением температуры «ядра» тела), депрессией центральной нервной системы, повышением проницаемости клеточных мембран, явлениями катаболизма, вызывающими исхудание, отрицательный азотистый баланс, гипогликемию, лейкопению, лимфо- и эозинопению, уменьшение массы вилочковой железы и лимфатических узлов, кровоизлияние в слизистую оболочку тонкого кишечника и желудка, появление язв в слизистой оболочке этих органов. В результате резистентность организма к стрессору снижается, что может вызвать нарушение его жизнедеятельности. Поэтому организм не может длительное время находиться в фазе шока и погибает в первые часы или дни действия стрессора на организм, если не развивается фаза противошока, характеризующаяся мобилизацией приспособительных ответов физиологических систем организма в ходе симпатоадреналовой реакции и активации системы гипофиз—кора надпочечников. Фаза противошока характеризуется повышенным содержанием адреналина, АКТГ и кортизола в крови, увеличением под влиянием АКТГ массы коры надпочечников, усилением в них (особенно в пучковой зоне надпочечников) митотической и пролиферативной активности. В результате действия гормонов надпочечников фаза противошока характеризуется сдвигами, идущими в направлении, обратном фазе шока: повышается кровяное давление, повышается температура тела, понижается проницаемость клеточных мембран, развивается гипергликемия и т. д., которые ведут к восстановлению нарушенного гомеостазиса и обусловливают переход фазы противошока во вторую стадию — стадию резистентности, или устойчивости, приспособления, повышения устойчивости организма к действующему на него стрессору. Стадия резистентности характеризуется преобладанием анаболических процессов (т. е.
процессов биосинтеза) в различных тканях организма, что способствует восстановлению поврежденных под влиянием стрессора тканей. В стадии резистентности для организма характерно повышение устойчивости не только к стрессору, вызвавшему развитие общего адаптационного синдрома, но и к другим сильным раздражителям, т. е. имеют место так называемая перекрестная резистентность. Стадия резистентности приводит к поддержанию нормального существования организма в новых для него условиях.
Если же стрессор продолжает действовать на организм, а его антистрес- сорные механизмы оказываются недостаточно эффективными, то может развиться третья стадия — стадия истощения, которая может привести к заболеваниям организма, к раннему его постарению и даже гибели.

Источник: texts.news

Из-за чего возникает?

Несогласованность в работе различных составляющих вегетативной нервной системы становится причиной сбоя регуляции органов.

Заключается это в том, что сигнал, который получают системы организма, является неверным либо преждевременным.

На фоне этого дыхательная, сердечнососудистая системы, а также железы внутренней секреции начинают собственную работу, которая из-за ошибочного сигнала от вегетативной вносит еще больший дисбаланс.

Такое нарушение носит название вегетативная дисфункция, иначе – нейроциркуляторная. Она может быть первичной и вторичной формы.

Первичная форма возникает по причине наследственных факторов, а вот вторичная может быть спровоцирована каким-то патологическим процессом в организме. Причины, приводящие к вегетативной дисфункции, можно подразделить на две группы – психо-эмоциональной природы и физиологической.

К психо-эмоциональным факторам, которые способствуют развитию вегетативной дисфункции, относятся следующие:

  1. Психологический тип – интроверт либо экстраверт.
  2. Чрезмерно частые стресогенные ситуации.
  3. Наследственная предрасположенность к линии поведения матери.

К физиологическим факторам риска, способным провоцировать вегетативную дисфункцию, относят такие патологические состояния:

  1. Чрезмерные физнагрузки, которые оказались выше допустимой нормы организма.
  2. Патологические состояния сердечнососудистой системы.
  3. Нарушения работы и заболевания ЖКТ.
  4. Нарушения гормонального фона различной природы, в том числе – и из-за принятия медикаментов.
  5. Травмации черепной коробки и головного мозга.
  6. Заболевания нервной системы инфекционной природы.
  7. Несбалансированность рациона питания, ставшие причиной ожирения, а также чрезмерное потребление спиртосодержащих напитков.

В зависимости от первопричины могут отличаться некоторые проявления нейроциркуляторной дисфункции. Однако дисфункция зачастую проявляется именно кризами.

Механизм возникновения криза

Прогрессирование нейроциркуляторной дисфункции ведет к нарушениям иннервации (обеспечение тканей и органов нервами) внутренних органов. Основные органы и системы, которые страдают от подобного нарушения следующие:

  • ЖКТ;
  • почки;
  • сердце.

Кроме возникающих аритмий, блокад и прочих проблем, органы и их системы начинают перестраиваться в связи с новыми обстоятельствами, которые заключаются в возникновении их дистрофии и спазмов сосудов. И из-за подобных перемен нейроциркуляторная дисфункция лишь усугубляется.

После ряда клинических исследований доказано, что изначально лишь один из отделов (к примеру, симпатический) начинает функционировать с нарушениями.

В качестве ответа другой отдел (парасимпатический) также начинает повышать интенсивность собственной функции. Иногда подобная компенсация превышает допустимый уровень, что приводит к наступлению кризов.

Невзирая на все сложности преображений органов и их взаимодействия на биохимическом уровне, даже небольшой сбой, происходящей на ограниченном малом участке влечет смену состояния всего организма. Подобное приводит к следующим нарушениям:

  1. Возникновение участка, который более прочих подвержен сбоям.
  2. Регулярный повтор сбоев на пострадавшем участке.
  3. Возникновение пароксизмов (вегетативных кризов) с определенной частотой.

В том случае, когда нейроциркуляторная дисфункция локализирована в сердечнососудистой системе, то и проявления кризов будут иметь характерные для сбоев работы сердечной мышцы и кровеносной системы признаки.

А так как имеется связь промеж всеми органами и их системами в организме, то некоторые проявления патологии возникнут и во всех прочих органах с разной выраженностью.

При сердечнососудистых нарушениях могут проявляться такие типы кризов:

  • вегетативный;
  • сосудистый;
  • вегетативно-сосудистый;
  • сердечный;
  • дистонический.

Они могут проявляться по отдельности, либо же иметь смешанный характер.

Пароксизм – это неоспоримое доказательство срыва компенсации работы отделов, поэтому зачастую направление криза определено начальным вегетативным тонусом.

Клинические проявления, которые сопутствуют кризам

Вегетативный пароксизм характеризуется огромным многообразием проявлений.

Симптоматические признаки будут также обладать в зависимости от того, какая конкретно система организма наиболее пострадала от нарушений иннервации.

Симпатоадреналовый криз

Этот криз возникает вследствие нарушений симпато-адреналовой системы, которая отвечает за иннервацию ряда органов и их систем, по большей части – периферических.

Наиболее значимая функция симпатоадреналовой системы заключается в подаче сигнала надпочечникам для повышения продуцирования адреналина и норадреналина.

Когда имеются нарушения в данной системе, сигнал к надпочечникам становится некорректным и происходят нарушения адреналинового баланса, что приводит к кризам.

Симптоматические проявления, которые даст симпато-адреналовый криз, достаточно неприятны и включают в себя не только физиологические неудобства, но и психо-эмоциональные. Криз характеризуется следующим рядом реакций организма на сбой:

  1. Завышение показателей кровяного давления.
  2. Боли головы, удушье и тахикардия.
  3. Частые позывы к мочеиспусканию с завышенными объемами выводимой урины.
  4. Внезапные приступы озноба.
  5. Нарушение слюноотделения и сухость ротовой полости.
  6. Необоснованная тревожность и усиление страха смерти.
  7. Возможны нарушения терморегуляции тела, что проявляется повышениями температуры.

Симпатоадреналовый криз

Подобный криз могут провоцировать не только факторы, во многом зависящие от человека (умственная и физическая перегрузка), но также и факторы, не поддающиеся контролю (резкая смена погодных условий, стресогенные ситуации).

Диэнцефальный криз

Диэнцефальные кризы происходят из-за нарушений гипоталамуса различного свойства. Наиболее распространенные причины диэнцифального синдрома следующие:

  1. Патологические нарушения гормонального соотношения в организме.
  2. Негативные воздействия токсических препаратов.
  3. Постоянная обстановка, травмирующая психику.
  4. Прогрессирование опухолевых образований.
  5. Травмации головного мозга и черепной коробки.

Диэнцефальный криз

По собственным симптоматическим проявлениям криз походит на вагоинсулярный тип, однако присутствуют и некоторые особенности, которые свойственны симпатоадреналовому кризу:

  1. Быстрое развитие пароксизма – состояние пациента стремительно ухудшается.
  2. Преобладание вегетативной симптоматики.
  3. Ощущение нехватки воздуха, посинение конечностей, побледнение лица.
  4. Перепады АД и частоты сокращений сердечной мышцы, болями области сердца.
  5. Сухость слизистых ротовой полости, неконтролируемая жаждой, учащенность позывов к мочеиспусканию и повышенное потоотделение.
  6. Нарушение терморегуляции организма, повышение температуры тела. Озноб сменяется жаром.
  7. Проявляется чувство беспричинного беспокойства, человек излишне возбужден, складывается ощущение смертельной опасности.

После того, как приступ проходит, пациент начинает чувствовать слабость и его клонит в сон.

Вагоинсулярный криз

Вагоинсулярный пароксизм имеет отличные от симпатоадреналового криза проявления, хотя причины, его провоцирующие, сходны во многом. Наиболее характерными и распространенными проявлениями для данного типа криза являются:

  1. Проявление реакций организма, которые свойственны ему при бронхиальной астме.
  2. Стремительное и внезапное побледнение кожных покровов, падение АД, предобморочные состояния, понижение температуры тела.
  3. Боли области сердца и приступы мигрени.
  4. Позывы к рвоте, тошнота, болезненность живота и прочие проявления со стороны ЖКТ.
  5. Повышенный уровень потоотделения.

В редких случаях, вагоинсулярный криз может быть сходным по собственным проявлениям с тяжелой аллергической реакцией и привести к отеку Квинке.

Отек Квинке

Первая помощь при кризах

Правильным решением при подозрениях на криз станет вызов кареты скорой.

Однако человеку с приступом требуется оказать первую помощь, которая заключается в следующих моментах:

  • требуется успокоить человека;
  • расстегнуть ворот одежды;
  • обеспечить приток свежего воздуха;
  • замерить АД.

Далее требуется дать человеку препараты седативного свойства. В случае завышения показателей АД – препарат гипотензивного действия.

Паническая атака – это не единоразовое явление, пароксизмы будут повторяться. Самостоятельно лечить проявления вегетативной дисфункции не рекомендуется, так как диагностировать ее имеет возможность лишь специалист и, соответственно, разработать наиболее подходящую терапию.

Источник: EndokrinnayaSistema.ru

Общая информация

Симпатоадреналовая система (systema nervorum sympathicum) при активации через надпочечники обеспечивает оперативную адаптацию вещественного обмена, скорректированную на сублимацию энергии, обуславливает приспособленность организма к нарушениям гомеостаза, особенно в критических и экстренных ситуациях.

В физиологические опции САС  входит коррекция многих функций. В случае развития патологий, активная фаза системы трансформируется, провоцируя реорганизацию некоторых процессов. Сильные и часто повторяющиеся изменения способствуют видоизменению регуляторных реакций физиологического плана в патогенетическую сферу стимуляции адаптационных заболеваний. Они вызывают нарушения в работе следующих систем: нервно-психической, сердечно-сосудистой, эндокринной и некоторых других.

Структура САС

Симпатико-адреналовая система включает в себя три основных узла:

  1. Симпатический нервный блок.
  2. Адреналовую группу.
  3. Мозговое наполнение надпочечников.

Рассмотрим подробнее каждую из структур.

ЦНС

В этой части системы вырабатываются катехоламины, выброс которых из клеток происходит сразу же, при возникновении «стрессовой» или нестандартной ситуации (несвойственной обычному поведению организма). Проще говоря – это участок «моментальной реакции».

СНС (симпатическая нервная система)

Данное звено связывает внутренние и наружные органы (от кожного покрова до сердечной мышцы). СНС включает в себя нервные ответвления, связываемые между собой при помощи специального гормона (норадреналина). Следовательно, поступление катехоламинов дополнительно стимулирует СНС.

Главное предназначение рассматриваемого звена – объединение различных резервов организма на нивелирование неблагоприятного воздействующего фактора. Активная реакция симпатической нервной системы влияет на образование окислительных и восстановительных реакций, разрушение гликогенов и ликвидацию жиров.

При критических нагрузках физического плана СНС вырабатывает энергетический потенциал, требуемый для сокращения групп или отдельных мышц, способствуя их восстановлению и работоспособности, даже при максимальной утомляемости. Именно этот отдел отвечает за выведение молочной кислоты из печени, что позитивно влияет на активность организма и восстановление его энергии.
Кроме позитивного воздействия на восстановление энергии, СНС корректирует ресурсы среди разных органов.

Структура симпатоадреналовой системы
Например, в случае необходимости выполняется передислокация кровяного потока между условной «рубашкой» и «центром» тела. В результате, сосуды мозга, печении, почек и сердца расширяются, что способствует притоку крови к особо важным элементам организма, посредством отбора ее от значимых органов. Производится, своего рода, пожертвование функционированием определенных частей, для сохранения жизни. Данная приспособленность обусловлена адаптацией механизмов, выработанной в результате процессов эволюции.

Мозговое наполнение надпочечников

Эта структура симпатоадреналовой системы вырабатывает адреналин (уникальное для организма вещество). Оно классифицируется, как гормон и катехоламин. Создается адреналин преимущественно в надпочечниках и ЦНС. Вещество мобилизует энергетические резервы организма и стабилизирует мембранные участки клеток.

Под воздействием этого гормона увеличивается энергетический потенциал мембран клетки с синхронным увеличением проникновения глюкозы. Силовые блоки (митохондрии) устраняют энергетические субстраты в максимально возможном количестве с дополнительным выбросом энергии.

Идентично с указанными процессами минимизируется впитывания мембран для токсических внедрений. Элементы приобретают устойчивость к воздействию электромагнитной направленности, ядам, радиации. Адреналин активно влияет на быструю трансформацию (структурно и физиологически) клеточных мембран, увеличивая жизнеспособность этих элементов. Отмечено, что мозговая субстанция надпочечников способна подавлять активацию злокачественных образований в ткани.

Прямые эффекты катехоламинов

Ключевым фактором, который позволяет определить реакцию какого-либо органа на адреномиметические вещества, является плотность и соотношение соответствующих рецепторов (α и β). Поскольку в гладкой мышечной системе бронхов присутствуют преимущественно адренорецепторы типа «бета2», норадреналин практически не способствует сопротивлению органов дыхания, выступая мощным дилататорами.

В кожных покровах, напротив, наблюдается наличие рецепторов «альфа». В связи с этим, адреналин способствует сужению этих частей, при этом изопреналин практически нейтрален. В скелетной мышечной группе наблюдаются представители обеих категорий, следовательно, активация одной из категорий рецепторов может вызывать сужение либо расширение сосудиков. При физиологической норме адреналин провоцирует второй вариант, а при высокой дозировке преобладает «альфа», что показывает сосудосуживающий эффект.

Конечная реакция

Этот фактор зависит от прямого воздействия и от компенсаторных гомеостатических конструкций. Например, прессорная атака стимуляторов «альфа» провоцирует возбуждение баррорецепторов аортовой дуги вкупе с каротидным синусом. В итоге, увеличивается парасимпатический тонус (рефлекторно), что приводит к снижению частоты сердечных сокращений.

Подобная рефлекторная реакция играет важную роль для веществ, которые не имеют «бета» -адреностимулирующей реакции. При атеросклерозе или похожих нарушениях воздействие адреномиметических средств может усиливаться.

Непрямое действие катехоламинов

Длительное время предполагалось, что эффекты адренергиков имеют только прямое стимулирование соответствующих рецепторов. Как оказалось впоследствии, воздействие многих некатехоламиновых включений фенилэтиламина нейтрализуется, снижается после снабжения кокаином или проявления хронической десимпатизации.

Зато, при аналогичных условиях, эффект норадреналина усиливается. Подобная схема позволяет предположить, что тирамин и его аналоги оказывают также непрямое действие. При этом происходит вытеснение адреналина из симпатических образований. Это приводит к воздействию на постсинаптический рецепторный узел, чем объясняется адренергический эффект тирамина и идентичных веществ:

  1. Десимпатизационный процесс провоцирует ликвидацию симпатических ответвлений.
  2. Резерпинизация способствует истощению катехоламинового депо.
  3. Воздействие кокаина не позволяет поступить тирамину в адрегеническое окончание, вызывая блокаду препаратов с непрямым эффектом, при одновременном усилении действия адреностимуляторов.

Особенности

К самому известному способу суммарной оценки непрямого и прямого эффекта адренергических моделей относится сравнение кривых воздействия на конкретный орган до и после проведения резерпинизации. Если показатели идентичны между собой, препараты причисляют к веществам прямого воздействия (фенилэфрин и норадреналин). В случае нейтрализации эффектов, препараты относят к симпатомиметикам (непрямого действия). Типичный представитель – тирамин.

Также известны смешанные препараты, которым присущи обе функции. Для разных животных и органов оба действия от указанных средств могут значительно отличаться. У человека данное соотношение точно определяется не всегда. Норадреналин вызывает стимуляцию адренорецепторов типа α и β1, большинство симпатомиметиков преимущественно влияют на органы сердечнососудистой системы. Некатехоламиновые препараты, напротив, обладают сильным стимулирующим эффектом для рецепторов β2. Характерным представителем этой группы является эфедрин. Он способствует высвобождению норадреналина, при этом способен нейтрализовать бронховый спазм.

Симпатоадреналовая функция при физиологических состояниях

Главное предназначение САС – сублимация энергетических системных и клеточных запасов. Поэтому, мягкое физиологическое стимулирование позволяет создать некий дефицит энергии в тех частях организма, которые наиболее подвержены максимальным нагрузкам. Ответной реакцией на недостаток запасов является структурная гипертрофия. При этом увеличение в них синтеза белка способствует избежать энергетического истощения.

Защитные функции симпатоадреналовой системы

Например, в период наращивания массы мышц, участие симпатоадреналовой системы проявляется особенно заметно. Для роста той или иной мышечной группы требуется явное утомление после тренировки. Именно САС дает возможность мобилизовать энергетические запасы с некоторым физиологическим опустошением резервов мышцы. Сигналы об истощении резервов поступают на рецепторы клеточного ядра, провоцируя активацию генов, отвечающих за белковый синтез. В итоге, мышцы гипертрофируются, а масса их увеличивается.

Источник: NeuroDoc.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.