Основные болезни сердечно сосудистой системы


Основные кардиоваскулярные патологии и их причины

Сердечно-сосудистые заболевания – группа патологий, которая включает болезни с функциональным расстройством работы миокарда, сосудов, артерий и вен. Семиотика и клиника их разнообразна.

Классификация патологий:

  • Основные кардиоваскулярные патологии и их причиныболезни сердца;
  • изменение вен и артерий;
  • гипертоническая болезнь.

Список сердечно-сосудистых заболеваний:

  • гипертензии артериальные;
  • ИБС;
  • тромбоз;
  • тромбоэмболии;
  • атеросклероз;
  • воспаления миокарда;
  • пороки разного генеза;
  • инфаркт;
  • инсульт;
  • аритмии;
  • кардиосклероз;
  • ВСД;
  • кардиомиопатия;
  • коллапс;
  • гипотония;
  • легочное сердце;
  • миокардиодистрофия;
  • НК;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • сердечная астма;
  • стенокардия.

Характеристика основных причин их развития:

  • атеросклеротическое поражение;
  • инфекции;
  • генетическая предопределенность;
  • травмы с наличием кровотечения.

Факторы риска возникновения ССЗ

Среди факторов риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы лежат:

  • Факторы риска возникновения ССЗгипертензия;
  • злоупотребление спиртосодержащими напитками;
  • табакокурение;
  • гиподинамия;
  • вегетососудистый синдром;
  • неправильный выбор продуктов питания;
  • вредные производственные факторы;
  • патологии других органов и систем;
  • стрессы;
  • липидно-обменные нарушения;
  • эндокринная патология (диабет, климакс).

Многие факторы подлежат коррекции, но помимо этого существуют позиции, на которые невозможно повлиять, например, возраст человека (пожилой), генетическая предопределенность (мужской пол).

Профилактика ССЗ и ее суть

В основе предупреждения болезней сердца и сосудов лежит модификация образа жизни человека. Следует убрать вредные привычки, ввести в рутину занятия спортом, скорректировать массу тела, придерживаться низкосолевого рациона. Важно витаминизировать пищу. Пациенты с инфарктом миокарда должны соблюдать диету с пониженным калоражем.


Важно не допустить и своевременно лечить инфекционные заболевания с целью профилактики ревматизма, возникающего в результате поражения организма бета-гемолитическим стрептококком группы А. Кардиологи настаивают на обязательной противогриппозной вакцинации лиц с повышенным риском ССЗ.

Не стоит игнорировать и диспансерное обследование, в которое входит флюорография, УЗД, ЭКГ.

Самостоятельно нужно мониторить АД с поддержанием его нормальных показателей (с помощью гипотензивных средств).

Основные методы диагностики кардиоваскулярной патологии

Основные методы диагностики кардиоваскулярной патологииВедущим в кардиологической практике остается физикальное обследование пациента.

Процесс включает в себя:

  • общий осмотр рук, лица с целью выявления характерной бледности, отечности, синюшности, кровоизлияний под ногтями, желтухи;
  • осмотр глазного дна;
  • пульсометрия;
  • измерение давления;
  • пальпация ГК;
  • прослушивание.

Описание инструментальных методов диагностики:

Основным неинвазивным методом является ЭКГ. Метод разрешен для всех групп пациентов, в том числе, и при беременности. По его показателям судят о проводимости, возбудимости и сократимости миокарда.


Мониторинг по Холтеру применяется как во взрослом, так и в детском возрасте. Он обнаруживает нарушения ритма, атриовентрикулярные блокады, слабость синусового узла.

Кардиоинтервалография – метод, математически анализирующий ЧСС и дающий представление о адаптационно-компенсаторных реакциях организма.

ЭКГ-ВР — перспективный метод оценки электрической нестабильности миокарда с целью прогноза развития аритмий.

При фонокардиографии регистрируются тоно-шумовые показатели.

Эхокардиография демонстрирует анатомо-гемодинамические нормы.

Получение детализации сердечных структур при ССЗМРТ – максимально объективный метод с целью получения детализации сердечных структур с определением патологически измененных тканей.

Кардиологический профиль исследований для сердечных больных:

  • липидный фактор;
  • коагулограмма;
  • АсАТ;
  • креатинкиназа;
  • КФК-МВ;
  • ЛДГ;
  • общетерапевтический анализ крови.

Новые принципы в раннем выявлении ССЗ:

  • определение количества циркулирующих атерогенных частиц;
  • АпоВ;
  • соотношения АпоВ/АпоА.

Лабораторные возможности в установке диагноза инфаркт миокарда:

  • модифицированный альбумин;
  • гликогенфосфорилаза BB;
  • БСЖК;
  • вчСРБ.

Инвазивные методы обследования сердца и сосудов:

  • катетеризация. Цель манипуляции – измерение давления крови, оценка газового состава, ударного объема структур, фонокардиография;
  • ангиокардиографические исследования. Задачи — оценка сосудов, клапанов, стенок миокарда;
  • коронарография. Осмотр коронарной артерии.

Основные позиции скрининга кардиоваскулярного пациента

В РФ выявление пациентов производится по шкале SCORE:

  • малая активность;
  • преждевременное развитие ССЗ у родственников;
  • социально-эмоциональная неблагополучность;
  • СД;
  • низкий ХЛ-ЛВП и высокий уровень триглицеридов;
  • признаки доклинического атеросклероза у лиц без симптомов.

Основные методы лечения

Постоянного приема таблетированных средств требуют следующие патологии:

  • Основные методы леченияИБС;
  • нефатальный ИМ;
  • ХСН;
  • аритмия;
  • гипертензия;
  • стенокардия;
  • профилактика атеросклероза.

Хирургически лечатся:

  • аневризмы;
  • пороки;
  • реваскуляризация миокарда;
  • аортальные поражения с протезированием;
  • нарушения ритма и проводимости.

Малоинвазивные техники применяются для лечения следующих сердечно-сосудистых заболеваний:

  • атеросклеротические поражения аорты;
  • аневризматические образования.

Выводы

21 век характеризуется эпидемией сердечно-сосудистых патологий. Несмотря на развитие медицины, смертность от них все еще очень высока.

Дело не только во внедрении актуальных технологий лечения, но и в повышении степени сознательности людей. Ведь профилактика ССЗ это комплексная медико-социальная проблема. Здоровый образ жизни, внимание к самочувствию, стабильное посещение врача, приверженность к санаторно-курортному лечению – основные слагаемые долголетия.

Источник: cardiograf.com

Болезни сердечно-сосудистой системы. Общие положения. Классификация. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Клинико-морфологические формы атеросклероза и гипертонической болезни. Осложнения и причины смерти.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:

1. МИОКАРДИТЫ

2. ЭНДОКАРДИТЫ

3. ПОРОКИ СЕРДЦА

4. КАРДИОМИОПАТИИ

5. КАРДИОСКЛЕРОЗ

6. АТЕРОСКЛЕРОЗ

7. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

8. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

9. ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

10. ВАСКУЛИТЫ


11. СИСТЕМНЫЕ ЗАБЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ).

АТЕРОСКЛЕРОЗ.

Атеросклероз — хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.

Атеросклероз известен уже около 200 лет. Название болезни дано Дьюгедом (Англия).

Основные теории развития:

1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) — создана в середине XIХ века.

2) Инфильтрационная (холестериновая) — Н.Н.Аничков

Результаты патологоанатомических вскрытий чешского патологоанатома Благо узников немецких концлагерей не противоречат этой теории, так как при алиментарной дистрофии идёт распад и ассимиляция собственных тканей с возникновением эндогенной гиперхолестеринемии.

3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки.

4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна — врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам. Апопротеины — белковая часть липопротеидов высокой, низкой или очень низкой плотности. В норме рецепторный захват липопротеидов приводит к их эффективному метаболизму и элиминации, поступление же ЛПНП и ЛПОНП в обход апо-рецепторов приводит к их внутриклеточной аккумуляции с последующими атеросклеротическими изменениями.


5) Иммунологическая теория — бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови (см. тромбогенную теорию).

6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) — учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии.

Фа

К торы риска: наследственная предрасположенность (семейные гиперлипидемии; выделяют 5 типов гиперлипидемий, среди которых атерогенными являются 2, 3 и 4 типы), сахарный диабет (особенно инсулиннезависимый), гипотиреоз, гипертрофический тип ожирения, мужской пол, возраст старше 60 лет, малоподвижный образ жизни, гиперкалорийная пища богатая холестерином, артериальная гипертония. Большим атерогенным влиянием обладает сочетание ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Непосредственная роль алкоголя и курения в развитии атеросклероза, по-видимому, невелика или вовсе не доказана.

Современными исследованиями установлено, что в развитии атеросклероза определенное значение имеют вирусы цитомегалии, герпеса, хламидии, которые непосредственно поражают интиму артерий и способствуют тем самым инициации атеросклеротических изменений.

Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз,изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок).


Долипидные изменения интимы состоят в очаговом её отёке, пристеночном микротромбозе, участках мышечно-эластической гиперплазии. Долипидные изменения по существу являются предатеросклеротическими, их не следует ещё относить к атеросклерозу. Некоторые атвторы рассматривают т.н. долипидные изменения в качестве защитнеых процессов в сосудистой стенке, имеющих репаративное значение, а не атерогенное. Долипидные изменения и липоидоз являются в принципе обратимыми изменениями.

В стадию липидных пятен и полос липиды накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток и макрофагов.

Только 10% липидных пятен в дальнейшем прогрессируют с образованием фиброзных бляшек и атероматоза. У детей в возрасте до 10 лет закономерно обнаруживаются липидные пятна, но фиброзных бляшек нет. Примерно у 5% детей в возрасте 10-16 лет имеются настоящие фиброзные бляшки.

ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

1. Медленно прогрессирующий атеросклероз (доброкачественные формы): долипидные изменения, липоидоз, липосклероз.

2. Быстро прогрессирующий атеросклероз ( злокачественные, тяжёлые формы): атероматоз, изъязвления, атерокальциноз, тромбоз, аневризмы с разрывами сосудов.

Нестабильная (прогрессирующая) атеросклеротическая бляшка имеет в своей основе хронический воспалительный компонент (как реакция на имбибицию липидов ?). Назначение антивоспалительных цитокинов (напр., ИЛ-10) стабилизирует течение атеросклероза.


Атеросклероз характеризуется отчётливой регионарностью поражений: нередко при весьма умеренном атеросклеротическом поражении аорты и её крупных ветвей имеется значительный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; напротив, при тяжелом атеросклерозе сосудов нижних конечностей бывает слабо выражен атеросклероз коронарных артерий. Установлена наследственная предрасположенность к избирательному атеросклеротическому поражению коронарных артерий и артерий головного мозга.

В силу этого различают следующие основные клинико-анатомические формы атеросклероза:

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.

1. Сердечная форма атеросклероза — ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда.

2. Мозговая форма атеросклероза — ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже — геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии.

3. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов нижних конечностей и развитием сухой гангрены. Синдром Лериша.

4. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов брыжейки и развитием гангрены кишечника.

Осложнения атеросклероза.

1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей).


2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты).

АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ.

Аневризма — локальное стойкое расширение просвета сосуда в связи с органическими изменениями его стенок.

Классификация аневризм:

А. Врожденные (аневризмы артерий головного мозга)

Б. Приобретенные (атеросклеротические,микотические,травматические)

1) Истинные (веретеновидные, мешковидные, грыжевидные)

2) Ложные (стенкой аневризмы являются окружающие сосуд мягкие ткани).

Атеросклероз не следует путать с артериосклерозом:

АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ.

Это обширная группа заболеваний артерий, общим для которых является склероз сосудистой стенки со стенозом просвета сосуда. Различают 4 основных причины артериосклероза: дистрофический (вследствие атеросклероза, первичного артериокальциноза), воспалительный (вследствие различных артериитов, обычно аллергических), вследствие длительно существующей артериальной гипертонии, возрастной (инволютивный, старческий).

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ).

ГБ — хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (систолическое выше 160 мм рт ст, диастолическое — выше 95 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первичную или эссенциальную гипертонию (составляет около 95% всех артериальных гипертоний) и вторичные (симптоматические) гипертонии.

Эссенциальная (сущностная, essence) артериальная гипертония. Она называется так потому, что в таких случаях к повышенному АД сводится вся суть болезни. Г.Ф.Ланг руссифицировал этот термин и назвал эссенциальную гипертонию гипертонической болезнью (ГБ). ГБ традиционно рассматривают в аспекте повышенного АД только в большом круге кровообращения, хотя АД повышается и в сосудах малого круга кровобращения (но, конечно, не до таких высоких цифр, как в большом круге). Несмотря на нозологическую самостоятельность ГБ, ее клинические проявления у разных больных значительно варьируют, так что выделяют гиперкинетические, эу- и гипокинетические ее формы, "обезглавленные" и, наоборот, изолированные систолические формы ГБ (у пожилых при значительном склерозе аорты и артерий). Существуют злокачественные и доброкачественные формы ГБ, климактерическая и юношеская, кризового течения и "ночная", ассоциированная с СД II (метаболическая), церебральная, кардиальная. При разных этих вариантах ГБ требуется специфические ориентированная терапия; вместе с тем один вариант ГБ может со временем перетекать в другой.

ГБ имеется у 24-28% взрослых людей (из них у 12-20% артериальная гипертония имеет т.н. симптоматический характер ? В.Б.). Продолжительность жизни людей старше 45 лет с ГБ в среднем на 10 лет короче, чем без неё. Установлено, что с возрастом АД повышается, причем более интенсивно у женщин, чем у мужчин, и у чернокожих, чем у белокожих. У женщин ГБ возникает в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, однако протекает легче.

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В НОРМЕ.

Теория Гайтона (1974) — выделил 2 системы контроля и регуляции артериального давления: а) пропорциональная (адаптационная) контрольная система быстрого реагирования, но кратковременного действия; б) интегральная контрольная система длительного действия. Контрольная система БЫСТРОГО реагирования представлена в основном нервными механизмами регуляции АД и системой ренин-ангиотензин II. Контрольная система ДЛИТЕЛЬНОГО действия представлена гуморальной системой "ренин-ангиотензин II -альдостерон — натрий плазмы крови". Основное значение в длительном поддержании системного АД имеют почки, так как помимо прессорных механизмов (ренин) почка секретирует депрессорные вещества — кинины, простагландины. Исходя из определения понятия ГБ (длительное и стойкое повышение АД), в её основе должна лежать патология ГУМОРАЛЬНОЙ контрольно-регулирующей системы длительного действия, так как контрольная система быстрого реагирования быстро истощается и не может обусловить феномен длительного и стойкого повышения АД. Эти соображения и питают современные концепции развития ГБ.

ПАТОГЕНЕЗ ГБ.

Существуют 3 точки зрения на патогенез ГБ:

1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии опреде ленного КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО типа человека — разработана Г.Ф. Лангом в 20-х годах нашего столетия. Её основой является развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Основная причина развития ГБ находится в таким образом в ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично. Примером является т.н. блокадная ГБ у жителей Ленинграда в годы ВОВ; после снятия блокады у многих она проходила. Нужно отметить, что т.н. блокадная артериальная гипертония не является настоящей ГБ, так как не является стойкой. В её развитии важное значение помимо стрессорного фактора имели тяжелейшие общие дистрофические процессы с поражением артериол.

(Стрессорное повышение уровня глюкокортикоидов в крови активирует ренин-ангиотензиновую систему (РАС) двумя механизмами: а) стимуляция синтеза ангиотензиногена (субстрата ренина) рецептороопосредованным влиянием на гепатоциты; б) взаимодействие глюкокортикоидов с глюкокортикоидными рецепторами в сосудистой стенке, что вызывает усиление синтеза ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II действует не только как вазоконстриктор, но и как стимулятор пролиферации и гипертрофии ГМК, а также пролиферации фибробластов, способствуя склеротическим процесса в артериальной стенке при длительно протекающей АГ).

2) Нефрогенная концепция Брайта, выдвинутая им еще в прошлом веке и которая поддерживается многими исследователями Запада — — в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания почек (ренин активирует ангиотензин I, превращая его в самое активное вазоконстрикторное вещество — ангиотензин II). Как установлено, ангиотензин II в дальнейшем активирует альдостерон, который вызывает усиление реабсорбции натрия из первичной мочи в почках. Задержка натрия в организме сопровождается гиперволемией и повышением чувствительности ангиорецепторов к спастическим влияниям симпатической нервной системы. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных ДЕПРЕССОРНЫХ механизмов, представлен ных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, которые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессорная функция выключается при склеротических процессах в мозговом веществе почек. В экспериментах на крысах установлено, что закрепление артериальной гипертонии происходит именно после истощения депрессорных почечных механизмов. Согласно этой концепции патология почек имеется уже на самых ранних стадиях ГБ.

3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина развития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов (первичный дефект находится в протоонкогенах клеточного генома) возникает ненормально повышенная концентрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах (синаптосомы) и в нервных клетках (в частности симпатического отдела вегетативной нервной системы). Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол. Повышенная способность ионов кальция к проникновению в клетки изначально связана с нарушением натрий-калиевого насоса (повышенное проникновение в цитоплазму натрия), что сопровождается снижением порога возбудимости клетки, необходимого для открытия потенциалзависимых кальциевых каналов. Таким образом, недостаточность мембранной регуляции баланса свободного кальция в цитоплазме клеток при первичной артериальной гипертензии является результатом нарушений как в транспортной системе ВЫВЕДЕНИЯ этого катиона, так и в системах, определяющим скорость ВХОДА кальция в клетку. Избыток свободного кальция активирует актомиозиновый комплекс гладкомышечных клеток с их сокращением.

У человека устойчивость ко внешним гипертензиогенным факторам определяется генетически и широко варьирует у индивидов. В настоящее время получены веские данные за генетический компонент в развитии ГБ. Сравнительно недавно выведена популяция крыс, у которых неизбежно в 100% случаев развивается генетически обусловленная АГ.

Итак, первичная артериальная гипертония имеет генетическую природу, при этом ведущим механизмом является ПОЛИГЕННЫЙ структурный дефект клеточных мембран. Эта концепция очень хорошо объясняет фамильную предрасположенность к развитию ГБ и разную устойчивость людей к одним и тем же гипертензионным воздействиям (стрессы, заболевания почек). В аспекте этой концепции нарушениям в центральной нервной системе, а также в почках отводится роль иницииаторов (провоцирующих сдвигов). В частности, артериальная гипертония при наличии генетической предрасположенности к ней не разовьётся до тех пор, пока почки будут её сдерживать выделяющимися депрессорными веществами. Но стоит почкам пострадать из-за различных заболеваний (или возрастных атрофических изменений с нефросклерозом), как артериальное давление начнёт расти. С позиций мембранной концепции артериальной гипертонии становится понятной высокая сочетаемость АГ и бронхиальной астмой, которая хорошо поддаётся лечению антагонистами Са++. Вторая и третья концепции развития ГБ объединены признанием важной роли в развитии ГБ нарушений натриевого баланса.

Помимо ГБ существуют разнообразные вторичные, симптоматические гипертонии (СГ): врожденная коарктация аорты, гормонально-активные опухоли надпочечников, параганглиомы, альдостеромы, апудомы, рениномы, гломерулонефриты и пиелонефриты, фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, постконтузионные гипертонии, гипертонии при эритремии и гипервискозных состояниях, аутоиммунные аортоартерииты, узелковый периартериит, вторичная АГ при атеросклерозе дуги аорты, при застойной форме хронической сердечной недостаточности (из-за повышения секреции антидиуретического гормона и активации ренин-ангиотензинной и симпатико-адреналовой систем), при СД-2 (повышенный уровень инсулина в крови приводит к усиленной реабсорбции натрия в канальцах почек, отсюда гипернатрийемия с повышением АД). Общий вклад симптоматических гипертоний в артериальные гипертонии составляет, однако, не более 5-10%. Если выявление СГ запаздывает на 2-3 года, то она неизбежно эссенциализируется, то есть становится необратимой и приобретает черты ГБ. Таким образом, на заключительных стадиях своего развития принципиальные различия между ГБ и СГ исчезают.

ОЖИРЕНИЕ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ.

Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ высок при верхнем и особенно абдоминальном типе ожирения. Одним из механизмов развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса. Последний приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции. При прогрессировании гипертрофии левого желудочка и при отсутствии параллельного его расширения развивается систолическая дисфункция левого желудочка (за счет нарастающего уменьшения ёмкости левого желудочка). В результате формируется так называемая кардиомиопатия ожирения с застойной сердечной недостаточностью в финале. Ожирение определяет рефрактерность артериальной гипертонии к медикаментозному лечению. При этом нормализация массы тела приводит к снижению АД. Ожирение провоцирует развитие артериальной гипертонии вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы и повышения чувствительности сосудов к натрию.

В настоящее время установлено защитное влияние соевых белков при атеросклерозе и артериальной гипертонии.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.

Патоморфологические изменения при АГ (прежде всего сердечно-сосудистой системы) весьма стереотипны сами по себе и практически не отражают особенностей патогенеза болезни в каждом случае. Главное значение имеет лишь продолжительность существования АГ и высота её цифр.

1) Изменения артериол при доброкачественной форме АГ: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон (миоэластоз), медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме АГ: плазмати ческое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе. Установлено, что в развитии склеротических изменений стенок артериол основное значение имеет усиление коллагенсинтетических функций их гладко-мышечных клеток.

Между высотой АД и морфологическими изменениями сосудов не всегда имеется паралеллизм; это обусловлено особенностями гормонального и солевого баланса в каждом конкретном случае.

2) Компенсаторные изменения сердца — гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется).

3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями.

КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.

1. Мозговая — ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния.

2. Сердечная — гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки лев. жел-ка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. (Примерно 1/3 всех случаев хронической сердечной недостаточности обусловлена ГБ). ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни. Более того, при массе сердца свыше 600 гр частота инфаркта миокарда у больных с ГБ прогрессивно снижается.

3. Почечная — гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ.

4. Глазная форма — выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале.

ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ГБ.

Наиболее типичны осложнения геморрагического плана.

1. Церебральные осложнения в виде геморрагических и ишемических инсультов.

2. Поражения сосудов глазного дна с отслойкой сетчатки, её атрофией.

3. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.

4. Почечная недостаточность (редко).

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ.

В настоящее время их самостоятельное существование оспаривается. Все почечные заболевания, равно как и заболевания аорты, ЦНС, надпочечников, возрастные склеротические изменения сосудов и т.п. играют роль лишь провокаторов в реализации генетической гипертензивной предрасположенности.

******************************

Классификация ГБ по А.Л.Мясникову.

—————————————-

1 стадия: а) латентная (АД повышается лишь при эмоциональном напряжении).

б) транзиторная (АД повышается более часто, однако возможен самостоятельный возврат АД к норме; могут быть гипертонические кризы)

Морфологически имеется спазм артериол и гипертофия мышечного слоя их стенок.

2 стадия: а) лабильная (АД повышено всегда, но его уровень колеблется; гипертонические кризы развиваются чаще. Расширяется граница сердца влево).

б) стабильная (все симптомы более постоянны и более выражены).

В артериолах происходят в основном обратимые морфологические изменения (гипертрофия, эластофиброз); может быть гиалиноз и плазматическое пропитывание. Возврат АД к норме возможен лишь с помощью медикаментов.

3 стадия (стадия полиорганных изменений): а) компенсированная

б) декомпенсированная (с функциональной недостаточностью пораженных внутренних органов).

В артериолах преобладают гиалиноз и фиброз с резким сужением просвета. При тяжёлом течении ГБ — некроз артериол, тромбоз, аневризмы с разрывом стенок сосудов.

(Классификация ГБ по А.Л.Мясникову в принципе соответствует классификации ВОЗ.)

Классификация АГ по техническому докладу ВОЗ (1986)

——————————————————

1. СТАДИИ АГ

I стадия — простое повышение артериального давления

II стадия — АГ + гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) + изменения сосудов глазного дна

III стадия -то же что и во II + артериолосклероз во внутренних органах

2. УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:

-пограничная АГ — до 160/95

-мягкая АГ — диастолическое АД до 100 мм рт ст (большинство случаев ГБ).

-умеренная АГ — диастолическое АД до 110 мм рт ст

-выраженная аг — диастолическое АД до 115-120 мм рт ст

-синдром злокачественной АГ — диастолическое АД выше 120 мм рт ст

3. ПО ТЕЧЕНИЮ:

быстропрогрессирующая, прогрессирующая, непрогрессирующая, с обратным развитием.

Классификация АГ по Б.И.Шулутко и Ю.Л.Перову (1992)

——————————————————-

Выделяют 4 класса АГ:

1 класс — острые АГ (пограничная АГ, симпатико-адреналовые АГ, АГ при ишемии ЦНС, АГ при остром гломерулонефрите).

2 класс — гемодинамические АГ: компенсаторные (при атриовентрикулярной блокаде, при ишемии тканей), собственно гемодинамические (при застойной сердечной недостаточности, при коарктации аорты, при полицитемии, при ожирении), систолические АГ (у пожилых при атеросклерозе аорты, при тиреотоксикозе, при недостаточности аортальных клапанов).

Это группа симптоматических АГ.

3 класс — хроническая АГ (собственно эссенциальная ГБ) 4 класс — злокачественная АГ (острое повышение АД до соответствущих величин; периодическое повышение АД; хроническая злокачественная АГ; истинный синдром злокачественной АГ).

Источник: studopedia.ru

Заболевания

До сих пор не принята удобная, приемлемая классификация сердечно-сосудистых заболеваний. По-видимому, это обусловлено многообразием причин и проявлений данных заболеваний.

МКБ (международная классификация болезней) носит громоздкий характер, и разработана больше для статистики, нежели для решения практических задач.

Полностью перечислять все болезни вряд ли имеет смысл – их слишком много, и большинство из них редко встречается. Но некоторые нарушения стоят  того, чтобы о них упомянуть:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – нарушение кровоснабжения определенного органа, и развившиеся по этой причине патологические изменения в нем. В основе ИБС – затруднение циркуляции крови по коронарным артериям из-за их закупорки атеросклеротическими бляшками и тромбами. ИБС проявляется стенокардией. При продолжительной ишемии сердечная мышца омертвевает – развивается инфаркт миокарда.

Гипертоническая болезнь.

Гипертоническая болезнь

Ведущий признак – повышение артериального давления более 140/90 мм. рт. ст. Величина  артериального  давления в значительной степени зависит от состояния артериального сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и работы сердца. Эти функции регулируются определенными структурами головного мозга, органами эндокринной системы. Гипертоническая болезнь развивается при нарушении этой регуляции, и, в свою очередь, с течением времени приводит  необратимым изменениям в различных органах.

Мозговой инсульт.

Мозговой инсульт

Это состояние в полной мере можно отнести и к неврологическим, и к сердечно-сосудистым заболеваниям. Поражается головной мозг, но причина – нарушение циркуляции крови по церебральным (мозговым) сосудам. Это нарушение может проявляться двояко, в связи с чем выделяют инсульт геморрагический и ишемический.

При ишемическом инсульте сосуд закупоривается атеросклеротической бляшкой, после  чего в  соответствующем участке головного мозга развивается ишемия. При геморрагическом инсульте из-за нарушения целостности кровеносного сосуда кровь изливается в головной мозг.

Нарушения сердечного ритма (аритмии).

Нарушения сердечного ритма

Для того чтобы гемодинамика обеспечивалась на должном уровне, сердце должно сокращаться с определенной последовательностью и частотой – вначале предсердия изгоняют кровь в желудочки, а из желудочков она поступает в крупные сосуды – аорту и легочную артерию. Это достигается нормальным прохождением нервного импульса по проводящей системе сердца.

Ряд патологических факторов приводит к блокаде импульса или к формированию аномальных внеочередных импульсов, затрудняющих нормальную сократимость миокарда. В этом и состоит суть аритмий, и некоторые из них опасны не только для здоровья, но и для жизни.

Пороки сердца

Пороки сердца

Могут быть врожденными и приобретенными. При этих состояниях страдает преимущественно клапанный аппарат. Хотя некоторые врожденные пороки помимо поражения клапанов проявляются незаращением перегородок между предсердиями, желудочками, а также аномальными сообщениями между аортой и легочной артерией.

Поражения клапанов может иметь вид недостаточности, когда клапанные створки неполно смыкаются между собой и стеноза – сужения клапанного отверстия. Во всех этих случаях нарушается кровообращение во всех системах организма.

Ревмокардит

Ревмокардит

.Этим термином обозначают комплекс негативных изменений в сердце при ревматизме. Данное заболевание протекает с поражением большинства органов и анатомических структур. Но больше всего страдают суставы и сердце. При ревмокардите наряду с клапанными пороками развивается воспаление миокарда – миокардит.

При миокардите воспалительные изменения в сердечной мышце приводят к угнетению ее сократимости. Это проявляется снижением насосной функции сердца и развитием сердечной недостаточности. В ряде случаев положение усугубляется присоединением перикардита – воспаления перикарда.

Перикард представлен двумя оболочками, между которыми находится щелевидное пространство. При перикардите в этом пространстве  скапливается жидкость, что еще больше отягощает имеющиеся расстройства кровообращения.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Pulmonary Embolism

В венах нижних конечностей, некоторые воспалительные процессы и застой крови приводят к тромбозу. Со временем возникшие тромбы могут отрываться. При этом тромб выступает в роли эмбола – патологического образования, закупоривающего сосудистый просвет.

По нижней полой вене тромб-эмбол направляется в правое предсердие, в правый желудочек, а оттуда – в легочную артерию, ветви которой разветвляются в легочной ткани.

Следует заметить, что легочная артерия – неверное название, дань традиции, когда артериями называли все сосуды, выходящие из сердца. Фактически – это вена, ведь по ней течет венозная кровь.

Полная закупорка эмболом основного ствола легочной артерии – 100% мгновенная смерть. Закупорка ее ветвей протекает крайне тяжело, и тоже сопровождается серьезными нарушениями кровообращения и дыхания.

Отек легких.

Отек легких

Это сердечная патология, но с  вовлечением легочной ткани. Отек легких развивается из-за сердечной недостаточности, точнее – падения сократимости левого желудочка.

Левожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в малом, легочном круге кровообращения. При этом, давление в сосудах малого круга повышается настолько, что плазма крови выпотевает в просвет легочных альвеол.

Этот жидкий выпот вспенивается при дыхании – порой пена выходит изо рта. Как и ТЭЛА, отек легких – крайне опасное состояние, требующее экстренных мер по его устранению.

Атеросклероз.

Повышенное содержание холестерина низкой и очень низкой плотности, приводит к его отложению на стенках артерий в виде атеросклеротических бляшек. Эти бляшки закупоривают сосудистый просвет. При этом нарушается ток крови и развивается ишемия в соответствующих анатомических зонах.

Кардиосклероз.

Кардиосклероз

Некоторые патологические процессы, среди которых ишемия и воспаление, осложняются гибелью отдельных волокон миокарда. Погибшие участки миокарда замещаются соединительной тканью – склерозируются. Это приводит к снижению сократимости миокарда.

Два последних состояния, атеросклероз и кардиосклероз, не являются самостоятельными заболеваниями. Это синдромы (комплексы негативных изменений, симптомов), которые сопровождают другие заболевания сердца и сосудов. Эти заболевания тоже могут сочетаться и взаимно отягощать друг друга.

Например, атеросклероз коронарных артерий – основная причина ИБС.  Ишемия миокарда может привести к инфаркту. А инфаркт зачастую осложняется аритмиями и отеком легких. Сочетание различных сердечно-сосудистых нарушений нередко формирует замкнутый порочный руг. Разорвать это круг, выйти из тупика можно только с помощью комплексного своевременного лечения.

Лучшие врачи в нашем каталоге:

  • Кардиолог
  • Кардиохирург
  • Терапевт

Диагностические услуги

  • Узи сердца и сосудов
  • Допплерография сердца
  • КТ сердца
  • МРТ сердца
  • Рентген сердца
  • МСКТ сердца
  • МСКТ сосудов и артерий сердца

Об авторе

Основные болезни сердечно сосудистой системы Мы стараемся дать максимально актуальную и полезную информацию для вас и вашего здоровья. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Мы не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте farmamir.ru

Источник: farmamir.ru

  • Главная
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистые заболевания — болезни органов кровообращения в начале XX века занимали не более нескольких процентов в структуре патологии населения. Еще в 50-х гг. по данным массового обследования более чем в 50 городах и районах сельской местности Российской Федерации они занимали 10-е — 11-е место в рейтинге заболеваний. Примерно такое же положение было и за рубежом. В дальнейшем изменившийся образ жизни населения, индустриализация, урбанизация с психоэмоциональным стрессом и другими факторами риска цивилизованного общества, а также улучшающаяся диагностика ИБС, ГБ и других поражений резко увеличили долю болезней органов кровообращения. Сегодня болезни ССС стоят на первом месте по причинам инвалидности и смертности населения РФ.

Такие сердечно-сосудистые заболевания, как гипертоническая болезнь (ГБ), атеросклероз и ишемическая болезнь сердца (ИБС) составляют так называемую группу «социальных болезней», т.е. виновниками этих заболеваний выступают достижения цивилизации человечества, а причинами являются:

1.хронический стресс;

2.гиподинамия — малая подвижность;

3.избыточная масса тела вследствие нерационального питания;

4.табакокурение.

Гипертоническая болезнь — это состояние стойкого повышения артериального давления. По номенклатуре ВОЗ за показатель гипертонии (от греч. hiper + tonos — сверх + напряжение) считается величина 160 мм рт. ст. и выше для систолического (наибольшей величины во время сокращения сердечной мышцы) и 95 мм рт. ст. и выше для диастолического (наименьшей величины в период расслабления сердца) давления.

Главной причиной ГБ является нервно-психическое перенапряжение. А опасными последствиями — разрывы стенки кровеносных сосудов из-за высокого давления в них. Если это происходит в толще сердечной мышцы, то это — инфаркт, а если в веществе головного мозга — инсульт.

Атеросклероз (от греч. athere + sclerosis — кашица + уплотнение, затвердение) — представляет собой поражение артерий (кровеносных сосудов, по которым движется обогащенная кислородом кровь, от сердца к органам и тканям по большому кругу кровообращения), при котором на их внутренней поверхности возникают многочисленные желтоватые бляшки, содержащие большое количество жировых веществ, особенно холестерина и его эфиров.

Сущность атеросклероза сводится к тому, что на внутренней стенке сосудов откладывается холестерин в виде липидных пятен, а затем и в виде бляшек, которые выступают в просвет артерий. Со временем бляшки прорастают соединительной тканью (склерозируются), стенка сосудов над ними повреждается и в этой области может образоваться тромб. Иногда сами бляшки могут полностью закупоривать просвет сосуда, что приводит к прекращению питания клеток вокруг него. Если это происходит в толще сердечной мышцы, то называется — инфаркт, если в веществе головного мозга, — ишемический (от греч. isc + haima — задержка, недостаточность + местное малокровие) инсульт (от лат. insulto — наскакивать, нападать, удар).

Холестерин — необходим нашему организму для: построения мембран клеток, образования желчи, синтеза половых гормонов, выработки витамина D. Только 20% холестерина поступают в организм с продуктами питания, а 80% вырабатываются им самим (в печени). Ишемическая болезнь сердца — поражение сердечной мышцы (миокарда), обусловленное расстройством коронарного (внутри сердечной мышцы) кровообращения. Основными формами ИБС являются стенокардия (грудная жаба), инфаркт миокарда (кусочек омертвевшей ткани в толще сердечной мышцы) и постинфарктный кардиосклероз (рубец, возникающий на сердце после заживления инфарктной ранки).

Первой ступенью ИБС является стенокардия, которая проявляется у больного загрудинными болями давящего, сжимающего или жгущего характера, которые могут отдавать в левое плечо, лопатку, напоминать изжогу. Грудина — это кость, расположенная посредине передней поверхности грудной клетки, к которой прикреплены ребра. Она закрывает собой сердце, расположенное по середине груди, и только небольшой его участок — верхушка, выступает из-за нее слева. Если вы чувствуете боли колющего характера в области сердца, то к ССС они отношения не имеют — это проявления невроза.

Боль при стенокардии сигнализирует нам о том, что сердечной мышце не хватает кислорода. При работе мышцы сердца, как и любой другой, образуется продукт распада — молочная кислота, которая должна вымываться из нее достаточным количеством крови. Но если сосуд поражен атеросклеротической бляшкой, да еще и сжат в результате скачка АД, то количество крови, проходящее по нему, снижается, и даже может полностью прекратиться. Любая кислота, действуя на нервные окончания, вызывает боль, жжение.

При инфаркте миокарда из-за прекращения доступа кислорода к ткани сердечной, мышцы, в месте окклюзии (закупорки сосуда), происходит ее отмирание. Но этот процесс развивается не сразу, а спустя 2-4 часа от начала инфаркта.

Инсульт, «мозговой удар» — острое нарушение мозгового кровообращения при гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Он проявляется головной болью, рвотой, расстройством сознания, параличами и др.

Инсульт в настоящее время становится основной социально-медицинской проблемой неврологии. Ежегодно в мире церебральный инсульт переносят около 6 млн. человек, а в России — более 450 тыс., то есть каждые 1,5 минуты у кого-то из россиян развивается это заболевание. В крупных мегаполисах России количество острых инсультов составляет от 100 до 120 в сутки. Ранняя 30-дневная летальность после инсульта составляет 35%, в течение года умирает около 50% больных.

Инсульт в настоящее время является одной из основных причин инвалидизации населения. Менее 20% выживших после церебрального инсульта больных могут вернуться к прежней работе. Среди всех видов инсульта преобладают ишемические поражения мозга. Ишемические инсульты составляют 70-85% случаев, кровоизлияния в мозг — 20-25. Инсульт является вторым по частоте «убийцей» после инфаркта миокарда.

Факторами риска для развития инсульта служат: генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям головного мозга, нарушения жирового обмена, гипертоническая болезнь, ожирение, недостаточная физическая активность, курение, возраст больного, повторные стрессы и длительное нервно-психическое перенапряжение.

Инсульты можно классифицировать по характеру протекания. Наименее опасный инсульт — это преходящий ишемический инсульт, или малый инсульт, который вызывается кратковременным нарушением мозгового кровообращения. Прогрессирующий инсульт сначала вызывает очень небольшие изменения в нервной системе, а через 1-2 дня наступает ухудшение. При обширном инсульте нервная система с самого начала испытывает сильный «удар». Чем раньше больной обращается к врачу и начинает лечение, тем благоприятнее прогноз.

Китайская медицина рассматривает заболевания сердечно-сосудистой системы как нарушение прохождения энергии (избыток или недостаток) в меридиане сердца, меридиане кровообращения, и связанными с ними меридиане тонкого кишечника, меридиане эндокринной системы, меридиане печени, меридиане селезенки/поджелудочной железы, меридиане почек и меридиане легких.

Меридиан сердца относится к системе ручных иньских меридианов, парный. Направление энергии в меридиане центробежное. Время максимальной активности меридиана сердца с 11до 13 часов (в это время рекомендуется заниматься физической работой), время минимальной активности с 23 до 1 часа.

Согласно канонам древней восточной медицины, меридиан сердца — функциональная система, влияющая в основном на функциональное состояние кровообращения и сердца. Кроме того, древние каноны утверждают, что под контролем сердца находится умственная активность, сознание и эмоции. Человек остается до тех бодрым и жизнерадостным, пока его сердце здорово. Ухудшение работы сердца приводит к малой активности, раздражительности, вялости, нерешительности и т.д. В связи с этим точкам меридиана сердца дается основное значение при лечении различного рода эмоционально-стрессовым нарушениям, неврозам, депрессиям и некоторым другим функциональным заболеваниям. Акупрессура в данных случаях дает «улучшению душевного состояния человека и успокоению сердца». Восточные врачи считают, что «язык — зеркало сердца, а лицо — отражение его состояния». Сердце оказывает также влияние на состояние глаз и ушей. Приятный «пожар, бушующий в сердце», делает человека зорким, а «понижение энергии сердца» сопровождается ухудшением слуха.

Циркуляция крови в артериях и венах является результатом взаимодействия энергий ЯН и ИНЬ. Пульсации сердца, ощущаемые в артериях, обусловлены самой системой кровообращения. Все жизненные процессы протекают как ритмичное чередование напряжений и расслаблении (релаксаций). Кровь движется от легких, где обогащается кислородом, приобретает ярко-красный цвет и наполняется энергией ЯН, к тонкому кишечнику, где она отдает кислород и насыщается энергией ИНЬ.

Движение потока крови управляется силами ЯН и ИНЬ, которые связаны с двумя противоположными органами- легкими и тонким кишечником, представляющими собой два полюса энергии. Сердце не бьется без потока крови. Как насыщенная кислородом, так и обедненная кровь движется через сердце, вызывая его сокращение и последующее расслабление.

Изменение ритма сердца ощущается всем телом, оно проявляется во всех органических процессах, управляя и выверяя их ритмы. Отсюда следуют положения древней медицины — меридиан сердца управляет артериями между легкими и тонким кишечником и «легкие управляют сердцем».

Меридиан кровообращения (перикарда) и половой функции управляет основной циркуляцией «жизненной силы» (энергии ЦИ), обеспечивающей соединение и совместную работу внутренних органов. Он также выполняет функцию защиты от проникновения болезнетворных микробов. Как сам меридиан, так и его внутренние органы тесно связаны с сердцем. И меридиан, и сердце имеют одни и те же внешние признаки надвигающейся опасности, они используют аналогичные механизмы для обеспечения оптимального функционирования и начинаются в одной и той же части груди. Осуществляя общий контроль за регуляцией циркулирования энергии ЦИ во всей сосудистой системе, меридиан также обеспечивает энергией половые органы для их удовлетворительного функционирования.

Время максимальной активности меридиана перикарда с 19 до 21 ч. К этому времени китайские медики рекомендуют закончить физические нагрузки и перейти к умственным занятиям.

Сердце с позиций китайской медицины и теории пяти элементов как основы всего сущего (в том числе и человеческого организма) относится к элементу Огня. Эмоция сердца — радость, цвет — красный.

Сердце управляет деятельностью всех органов, и потому в китайской медицине его называют «чиновник, который руководит правителями». Если Дух Сердца нарушается, то человек становится беспокойным, он страдает бессонницей или тяжелыми сновидениями, у него появляется забывчивость, невнимательность — вплоть до нарушения сознания.

К заболеваниям сердца могут привести патологии в любом органе. Самый распространенный синдром нарушений в сердечно-сосудистой системе — «жар в печени и застой крови печени». Этот жар поднимается вверх, а это, в свою очередь, приводит к повышению артериального давления, к тахикардии.

У больных с «жаром печени и застоем крови печени» воспаленные красные глаза и красный цвет лица.

Еще один часто встречающийся синдром при заболевании сердца связан с почками. Гипертония, вызванная патологией почек, известна и в европейской медицине. В восточной традиции этот синдром называется «пустота Ци энергии почек».

Можно назвать Ци энергией жизни, циркулирующей по каналам организма. Синдромы полноты и пустоты Ци свидетельствуют о нарушении гармонии жизнедеятельности человека и, следовательно, о заболевании.

Синдром «пустоты Ци энергии почек» имеет второе образное название «вода почек не заливает огонь сердца». Почкам, которые в системе китайской медицины считаются «первой матерью организма», не хватает энергии, нарушается гармония жизнедеятельности. Результат — тахикардия, нарушения сердечного ритма, повышение артериального давления.

Еще один распространенный синдром заболеваний сердца связан с патологией селезенки. При неправильном питании, пристрастии к жирной, сладкой, сырой и холодной пище, склонности к алкоголю повреждаются селезенка и желудок, скапливается сырость. «Слизь, которую вырабатывает селезенка, забивает сердце и мозг»

Помимо прочих кардиологических проявлений синдрома, в этом случае «закрывается форточка мозга», у человека путается сознание, в тяжелых случаях — вплоть до бреда.

Синдром «пустоты крови» близок европейскому диагнозу «железодефицитная анемия».

Таким образом, болезни сердечно-сосудистой системы можно лечить комплексно, применяя методы восточной медицины и основанные на них методы электропунктурной диагностики по Фоллю и Вегетативно-резонансный тест. Такой подход осуществляется в «Центре Энерго-Информационной медицины».

Диагностика позволяет выявить причины сердечно-сосудистых заболеваний у конкретного человека, подобрать индивидуальную программу оздоровления:

1. сбалансированное питание для лечения ожирения и гиперхолестеринемии, питьевой режим;

2.биорезонансная терапия, иглорефлексотерапия, гирудотерапия для лечения «причинных органов»;

3.устранение эмоционального дисбаланса и повышение стрессоустойчивости с помощью психотерапии, индукционных программ;

4.решение проблемы гиподинамии правильными физическими упражнениями (ЛФК, бодифлекс, оксисайз, йога, ци-гун, тай-цзи).

Необходимо помнить, что профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы и их осложнений заключается прежде всего в здоровом образе жизни и своевременном обращении к врачу!

Источник: ceim.ru

Краткая классификация заболеваний сердца

Основные болезни сердечно сосудистой системы
Одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы — артериальная гипертензия.

Сердце – орган со сложной анатомией и физиологией, поэтому заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением его структуры и функции, разнообразны. Их можно условно объединить в несколько групп.

  1. Ишемическая болезнь сердца
    • Внезапная коронарная смерть;
    • Стенокардия напряжения;
    • Нестабильная стенокардия;
    • Инфаркт миокарда.
  2. Артериальная гипертензия и гипотензия
    • Гипертоническая болезнь;
    • Симптоматические артериальные гипертензии;
    • Артериальная гипотензия.
  3. Болезни миокарда
    • Миокардиты;
    • Поражения миокарда при системных заболеваниях;
    • Опухоли сердца;
    • Кардиомиопатии.
  4. Болезни перикарда
    • Перикардиты;
    • Опухоли и пороки развития перикарда.
  5. Болезни эндокарда
    • Инфекционные эндокардиты;
    • Эндокардиты другой этиологии (в том числе ревматический) .
  6. Пороки сердца
    • Приобретенные пороки сердца;
    • Врожденные пороки сердца.
  7. Нарушения ритма и проводимости
  8. Недостаточность кровообращения


Основные симптомы болезней сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы разнообразны. Они могут сопровождаться следующими основными симптомами:

  • боль в груди;
  • слабость и утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружения и обмороки;
  • сердцебиение;
  • одышка.

Боль в груди

Основные болезни сердечно сосудистой системы

Боль слева от грудины или в зоне левого соска – частая жалоба у пациентов старше 40 лет. Загрудинная боль встречается реже, но она является серьезным диагностическим признаком ишемической болезни сердца (ИБС).
Боль при ИБС связана с нехваткой кислорода в сердечной мышце, вызванной недостаточным ее кровоснабжением. Нарушение кровотока в сосудах миокарда возникает в результате образования атеросклеротических бляшек, сужающих просвет артерий. При полной закупорке артерий сердца возникает омертвение миокарда – инфаркт. Кислородное голодание сердца сопровождается ангинозной болью.
Ангинозная боль локализуется чаще всего за грудиной, значительно реже в эпигастрии (верхней трети живота), и очень редко – в области левого соска (область верхушки сердца). Больной не может указать самую болезненную точку. Как правило, зону боли он накрывает ладонью. Очень симптоматичным жестом является сжатый у грудины кулак.

Типичная ангинозная боль носит сжимающий характер, реже она давящая или жгущая. Острые, колющие, режущие боли могут встречаться при других заболеваниях сердца, но для ИБС они не характерны. Иррадиация боли в левое плечо, лопатку далеко не всегда связана со стенокардией, может носить и некоронарный характер. При ИБС боль может отдавать в челюсть, зубы, ключицы, правое ухо, правое плечо.
Ангинозная боль возникает внезапно, приступообразно, чаще всего во время ходьбы, физической нагрузки, при волнении, а также при попадании на холод и ходьбе против ветра. Боли, связанные с движением руками, длительным пребыванием в неудобной позе чаще всего не связаны с болезнями сердца. При некоторых видах стенокардии боль типичного характера возникает ночью.

Ангинозная боль обычно быстро прекращается, через несколько минут после прекращения нагрузки. Если приступ возник при ходьбе, остановка ведет к быстрому прекращению приступа. Иногда говорят о «симптоме витрины», когда пациент из-за боли вынужден на короткое время останавливаться, делая вид, что рассматривает витрину магазина.
Нитроглицерин, принятый под язык, приводит к быстрому прекращению болевого приступа. Если боль в области сердца проходит после приема нитратов не полностью, длится часами или даже днями – это не стенокардия. Исключение составляет инфаркт миокарда, характеризующийся «нечувствительностью» болевого синдрома к нитроглицерину.
Если пациент предъявляет разнообразные жалобы на длительные боли в области сердца (в области левого соска), записывает их для памяти, вспоминает подробности, чаще всего стенокардия у него не подтверждается.

Слабость и утомляемость

Это неспецифические жалобы, однако они могут наблюдаться у многих кардиологических больных. Слабость является одним из ранних признаков недостаточности кровообращения. При этом в результате снижения минутного объема кровообращения возникает кислородное голодание тканей, в частности, мышц.
Слабость может сопутствовать воспалительным заболеваниям сердца (эндокардит, миокардит). Она довольно часто сопровождает нейроциркуляторную дистонию.
Слабость появляется при прогрессировании стенокардии и при инфаркте миокарда.


Головная боль

Основные болезни сердечно сосудистой системы

Головная боль может быть признаком повышенной вязкости крови, что бывает при вторичных эритроцитозах на фоне пороков сердца. При артериальной гипертензии головная боль вызвана спазмом сосудов головного мозга. Боль при нейроциркуляторной дистонии связана с нарушением тонуса сосудов.
Эпизоды головной боли в сочетании с преходящим головокружением появляются при тромбоэмболиях церебральных артерий на фоне фибрилляции предсердий, а также при церебральном атеросклерозе.

Обмороки

Кратковременная потеря сознания может быть проявлением выраженной брадикардии (длительные паузы в работе сердца на фоне фибрилляции предсердий, синоатриальные или атриовентрикулярные блокады). Обмороки также появляются при значительной артериальной гипотензии.

Сердцебиение

Частое сердцебиение – один из ранних признаков сердечной недостаточности. Оно особенно усиливается после еды, приема жидкости (в том числе алкоголя), после физической нагрузки.
В тяжелых случаях сердечной недостаточности больной привыкает к сердцебиению и не жалуется на него. Сочетание жалоб на частый пульс и отсутствие объективного подтверждения – признак невротической реакции.
Неритмичное сердцебиение чаще всего является признаком мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Нарушения ритма возникают при разных болезнях сердца, часто осложняя их течение.

Одышка

Одышка – один из основных признаков недостаточности кровообращения, осложняющей течение многих болезней сердца. В начале болезни одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке. Постепенно толерантность к нагрузке снижается, одышка появляется при обычной активности, а затем и в покое. Появляются приступы удушья по ночам: сердечная астма.
Одышка, вызванная недостаточностью кровообращения, может сопровождаться раздуванием крыльев носа, участием мышц плечевого пояса. Она усиливается при разговоре. В некоторых случаях одышка купируется после приема нитроглицерина, в таком случае она является эквивалентом ангинозной боли.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «3 неожиданных признака больного сердца»

Источник: doctor-cardiologist.ru


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.